АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ https://forum.phlebounion.ru/ |
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Гиперпигментация https://forum.phlebounion.ru/viewtopic.php?f=11&t=2333 |
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Автор: | Томин Валерий Анатольевич [ Вт мар 20, 2007 21:59 ] |
Заголовок сообщения: | Гиперпигментация |
Здравствуйте, уважаемые братья-форумчане. Поделитесь опытом в борьбе с гиперпигментацией после склеротерапии. |
Автор: | Игорь [ Ср мар 21, 2007 12:01 ] |
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Лучшее лекарство на мой взгляд - время (это если она уже сформировалась). Для профилактики - играю с концентрациями фибровейна у молодых барышень. Предпочитаю начинать с меньшего процента, при необходимости переделываю с большим. Обязательно убираю коагулы. Разрешаю через 2-3 месяца позагорать, тогда они меньше видны и стараюсь не делать косметических склеротерапий позднее апреля. |
Автор: | doronin [ Ср мар 21, 2007 16:59 ] |
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Иногда пользуюсь Контрактубексом или медермой - гелевая форма. В дальнейшем - скрабы или С-каderm (крем восстанавливающий структуру кожи - любит наш пластический хирург) |
Автор: | Золотухин Игорь [ Вт апр 03, 2007 21:24 ] |
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А я перестал бороться с гиперпигментацией. В 95% случаев уходит за полгода. Следующие 4,99% - еще в течение полугода. |
Автор: | Евгений Илюхин [ Вт апр 03, 2007 23:34 ] |
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У меня впечатление, что лучше занижать концентрацию. И Фибро-Вейн мне нравитсябольше , чем этокси. |
Автор: | жердев андрей [ Ср апр 04, 2007 12:33 ] |
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Я также глубоко проникся фибровейном! Он, конечно, дает гиперпигментации, но надежно работает, а этокси- не надежный какой-то, то срабатывает, то не срабатывает, хотя гиперпигментации дает реже. Мое мнение: бороться с гиперпигментациями имеет большой смысл, в некоторых случаях. Всем мира и удачи! |
Автор: | Новикова Яна Владимировна [ Чт июн 14, 2007 17:39 ] |
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Уважаемые коллеги! Мой опыт склеротерапии, безусловно мал, но все же я , похоже, нашла свой способ борьбы с гиперпигментацией. Через 5-7 дней после выполнения склеротерапии, по ходу гиперпигментированного участка выполняю воздействие лазером. Характеристики моего аппарата - твердотельный гранатовый лазер, с длиной волны 1064 нм. Режим - разный, в зависимости от размера гиперпигментированного участка, чувствительности кожи и т.д. Результат - исчезновение гиперпигментации полностью через 2-3 дня. С уважением, Новикова Я.В. |
Автор: | Евгений Илюхин [ Чт июн 14, 2007 18:08 ] |
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А можно подробнее режимы - мощность, продолжит. импульса и интервала? Время или количество импульсов на точку? Откуда это пошло? Сколько есть своих наблюдений? |
Автор: | Новикова Яна Владимировна [ Чт июн 14, 2007 20:49 ] |
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Обнаружила я это случайно. Таким образом - это пошло от меня, получается. Количество наблюдений пока еще очень мало, чтобы их обнародовать и делать выводы. А режимы - давайте подождем до набора количества пациентов, необходимых для того, чтобы сделать выводы. Более полно обсудим в Питере в июле, ОК? |
Автор: | Евгений Илюхин [ Чт июн 14, 2007 21:56 ] |
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Ладно, подождем |
Автор: | bobo [ Чт июн 14, 2007 22:59 ] |
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PIGMENTAZIONE POST-SCLEROTERAPICA (fisiopatologia e terapia) Marcello Izzo. Centro Interdipartimentale di ricerca,terapia e riabilitazione flebolinfologica Università degli studi di Siena ( Italia). Introduzione. La pigmentazione residua a scleroterapia per varici e/o teleangiectasie degli arti inferiori rappresenta da sempre un problema importante per il flebologo. In letteratura esistono dati discordanti sulla reale incidenza di tale complicazione. In alcuni studi essa è stimata intorno al 30% dei pazienti trattati con tetradecilsolfato di sodio e dal 10,7% al 30% con polidodecano (Lauromacrogol,400). Secondo Avramovic (1989) la pigmentazione residua è in assoluto la complicanza più frequente (3,5% su 7200 pazienti trattati), mentre “l'Australian Polidocanol Study” riporta una incidenza dello 0,31% su 8177 arti inferiori ad un anno dalla terapia sclerosante con Polidocanolo (o Lauromacrogol,400). I dati diversi nei vari studi probabilmente dipendono dal fatto che di volta in volta sono stati considerati "end points" disomogenei, come il diametro vasale, i tempi di osservazione, gli agenti sclerosanti e la tecnica usata. L'incidenza è strettamente correlata a cause operatore-dipendenti, come la scelta della concentrazione e della dose del farmaco e la tecnica di iniezione, ma anche a cause non operatore dipendenti, quali il fototipo e la ferrocinetica (tabella 1). I rapporti tra il rischio di pigmentazione residua e le sostanze sclerosanti sono stati riportati in numerosi studi dai quali emerge una maggiore frequenza della complicazione con l'uso di tetradecilsolfato di sodio rispetto al polidodecano e la glicerina cromata. La frequenza è inoltre più elevata dopo sclerosi dei piccoli vasi, poiché gli strati cutanei più superficiali sono meno vascolarizzati rispetto al derma e l'eventuale micro-stravaso ematico è più difficilmente riassorbito. Patogenesi. Le pigmentazioni post-scleroterapiche presentano una morfologia lineare-maculare, raramente puntiforme, con tonalità dal grigio al marrone scuro e compaiono di solito dopo 6-12 settimane dalla terapia sclerosante. Le pigmentazioni marrone chiaro che insorgono a breve distanza dalla terapia di solito vanno incontro a risoluzione spontanea entro un anno. Le ipotesi patogenetiche proposte sono numerose : - Tournay (1966) riteneva che le pigmentazioni fossero di origine emosiderinica con quota variabile melanica ; - Chatard (1976), Orbach (1979) e Wenner(1981) concordavano sulla genesi emosiderinica, secondaria a perivenulite da eccessiva azione dell'agente sclerosante e microtrombosi intravasale ; - Shields e Jansen (1982) e Bodian (1985) attribuivano il deposito emosiderinico a eritrodiapedesi conseguente all'azione dello sclerosante. Alcuni studi bioptici controllati (Barner 1977 ; Cuttel e Fox 1982 ; Goldman 1987) hanno chiarito definitivamente la patogenesi emosiderinica della pigmentazione, dovuta al deposito del ferro ematico nei tessuti. I rapporti tra emosiderina e melanina sono stati recentemente studiati da Ackermann (1988) e da Cheatle (1991) che hanno precisato come l'attivazione melanocitica sia secondaria ,nell’arco di anni, all'accumulo del pigmento ferrico nel derma. Le tappe patogenetiche si riassumono nei seguenti punti ( tabella II ): - l'iniezione sclerosante determina eritrodiapedesi, sia per effetto diretto del trauma da ago che per l'alterazione della permeabilità vasale insita nel meccanismo d'azione dell'agente sclerosante (Fitzpatrick 1959) ; - il ferro dell'eme così liberato viene complessato con la parte proteica apoferritinica per formare la ferritina, che rappresenta il "pool mobile" di deposito ferrico, ossia disponibile in caso di necessità ; - la seguente degradazione della ferritina in emosiderina sembra essere condizionata dal pH acido ambientale (Izzo, 1993) che determinerebbe la perdita della quota proteica apoferritinica e della sua idrosolubilità (tipica della ferritina), conservando però la capacità di essere solubilizzata in acidi forti. Il rapporto tra sostanze sclerosanti con pH acido-osmolalità e la comparsa delle pigmentazioni può dunque trovare una giustificazione fisiopatologica (Izzo, 1993). Terapia. Le numerose terapie proposte possono essere raggruppate in "non farmacologiche" e "farmacologiche" . I risultati sono stati però fino a oggi incostanti e deludenti, anche con le metodiche più complesse e costose. Il problema principale è quello di riuscire a chelare e/o solubilizzare la componente emosiderinica. A tale scopo sono state usate due categorie di agenti farmacologici : -Chelanti : EDTA, desferoxamina ; -Solubilizzanti emosiderinici : acido tricloroacetico, alfa-idrossiacidi, acido mercaptoacetico( o Tioglicolico). Di particolare interesse si sono rivelati i solubilizzanti emosiderinici, che trovano il loro razionale terapeutico nella solubilità in acidi forti dell'emosiderina (Izzo,1993). L'emosiderina si accumula nel derma (soprattutto nello strato papillare), per cui si devono utilizzare acidi che abbiano la caratteristica di superare agevolmente lo strato epidermico (dermochemioesfoliazione). Abbiamo utilizzato recentemente tre acidi per uso topico. 1) Alfa-idrossiacidi : in particolare l'acido glicolico al 70% ; essi non hanno dimostrato costanza nei risultati poiché non sono in grado di raggiungere rapidamente ed efficacemente il derma per la loro azione superficiale cheratolitica-esfoliante. 2) Acido tricloroacetico (TCA) : acido molto forte, solubile in acqua, alcool e etere, ha un P.M. di 163,4 e possiede uno spiccato potere denaturante proteico con ottima e rapida penetrabilità cutanea e capacità di solubilizzare l'emosiderina depositata nel derma. In concentrazioni sino al 30% la azione è limitata al derma papillare, mentre tra il 30 ed il 60% può raggiungere il derma reticolare-ipoderma. Per uso topico determina eritema cutaneo (1-10 minuti), esfoliazione o "effetto peeling" (5-10 minuti) e coagulazione delle proteine ("effetto brina o frost bianco") per tempi di applicazione più lunghi (oltre i 10 minuti). Gli effetti collaterali descritti sono ipopigmentazioni e cicatrici post-flogistiche da ustione chimica dovuta all'uso di concentrazioni esagerate, tempi di contatto troppo prolungati o ad applicazione su cute non indenne. Gli studi di Bernier (1989) con TCA in soluzione acquosa al 10-40% e i nostri più recenti (1993) con TCA in soluzione anfifila (liposolubile) al 10% hanno evidenziato ottimi risultati. L'applicazione viene effettuata esclusivamente nella zona piperpigmentata previa accurata detersione cutanea, il tempo medio di posa è di circa 2-5 minuti o finché non compare un lieve arrossamento cutaneo, in seguito si effettua un lavaggio con acqua, soluzione fisiologica o soluzione tampone di bicarbonato. Le applicazioni sono effettuate ogni 5-15 giorni sino alla scomparsa della pigmentazione. Recentemente (Izzo,1995) abbiamo usato anche una sorta di triade di Kligman modificata composta da TCA, idrochinone 2% e acido retinoico 0,05% con risultati soddisfacenti. 3) Acido mercaptoacetico o tioglicolico : è l'acido usato più recentemente e, secondo la nostra esperienza, quello che ha dimostrato maggiore efficacia. Utilizzato topicamente in concentrazioni non superiori al 10-20% presenta il vantaggio di non determinare bruciore o eritema e di produrre solo una transitoria e lieve esfoliazione. Shoden (1960) ha dimostrato la sua spiccata affinità per l'emosiderina con azione di solubilizzazione rapida. Joo (1990) e Hoffmann (1991) hanno evidenziato la sua capacità di depletare gli accumuli splenici di ferro nell'animale, grazie alla presenza di gruppi tiolici -SH e una attività antiossidante, in quanto è uno dei principali metaboliti della carbossimetilcisteina (mucolitico con attività antiradicalica e seboregolatrice). Tali dati ci hanno indotto ad utilizzare l'acido mercaptoacetico ( SIDERLINK- Nuova I.C.T. Codogno-Lodi ) per uso topico (10 e 20%) nella terapia delle iperpigmentazioni post-scleroterapiche, vecchie anche di anni, con ottimi e rapidi risultati (Izzo, 1995). La sua forte attività solubilizzante il ferro emosiderinico a livello dell'epidermide è probabilmente dovuta non solo alla acidità del composto ma anche alla presenza del gruppo tiolico, che gli conferisce una alta affinità per il ferro ionizzato a livello cutaneo : in questo farmaco si associano quindi sia l'effetto solubilizzante che quello complessante il ferro. La affinità dell'acido mercaptoacetico al ferro ionizzato è analoga a quella della apoferritina e quindi permette ad esso di legarsi elettivamente all'emosiderina, garantendo una buona efficacia anche a basse concentrazioni, a differenza degli altri acidi forti utilizzati. Esso richiede tempi di applicazione brevi, al massimo qualche minuto, e successivamente viene eliminato con un lavaggio con acqua o sostanze tampone. Attualmente l'acido mercaptoacetico rappresenta la vera novità terapeutica in tema di pigmentazioni post-scleroterapiche per la sua azione rapida, efficace e priva di effetti collaterali se correttamente utilizzato. Tutto ciò non deve però far dimenticare che il primo dovere che ogni flebologo deve rispettare è l'attuazione delle regole elementari atte a ridurre il rischio di comparsa delle pigmentazioni nei pazienti trattati con scleroterapia. Tali regole si possono così riassumere : - scelta accurata dell'agente sclerosante, della sua concentrazione e del dosaggio in rapporto alle dimensioni e morfologia dei vasi da trattare, utilizzando strategia e tattica terapeutica corrette ; - sospensione dei farmaci interferenti con l'emostasi ed eventualmente favorenti il sanguinamento (FANS, antitrombotici, fibrinolitici ecc.) ; - sospensione dei farmaci e dei cosmetici potenzialmente pigmentogeni (tetracicline, clorochina, creme abbronzanti, coloranti, olio di bergamotto ecc.) ; - evitare l'esposizione solare o a lampade abbronzanti nell'immediato periodo post-scleroterapia ; - valutazione della ferrocinetica e del fototipo individuale (tabella). |
Автор: | Евгений Илюхин [ Чт июн 14, 2007 23:18 ] |
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Увжаемый (-мая) bobo! А нельзя ли в двух словах по русски? "solare o a lampade" звучит красиво, но для форума предпочтительно дать резюме по русски даже с абстракта на английском. А Ваш личный комментарий был бы особенно интересен. |
Автор: | bobo [ Чт июн 14, 2007 23:29 ] |
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16/05/2003 Página 4 de 9 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro Figura 10 – Escara pos escleroterapia Figura 11 – Hematoma pos esclerose Figura 12 – Hematoma pos eslerose PREVENÇÃO Há várias formas para se evitar a formação de microtrombos. As mais usadas são o enfaixamento compressivo, uso de vasoconstrictores tópicos pré-escleroterapia (digitoxina 0,05%, benzopirona 2%, colesterolescina 0,5%), repouso com membros elevados imediatamente após cada tratamento e mais recentemente a crioescleroterapia, injeção do TRATAMENTO O tratamento das hiperpigmentações é feito com cremes tópicos formulados ou prontos que contêm basicamente um ou mais despigmentantes inibidores da tirosinase (hidroquinona, arbutin, ácido kójico, ácido fítico, vitamina C, complexos vegetais como Melawhite, Biowhite, Skin Ligthning Complex), associados a adsorventes da melanina (Antipolon), um agente esfoliante para apressar a retirada das camadas superficiais onde se deposita grande parte do pigmento liberado (ácido retinóico, alfa hidroxiacidos), corticóide, vitamina K1, antinflamatórios, antiedematosos, venotróficos. A combinação destes agentes leva em conta o grau e tipo de lesão a ser tratada. O componente mais importante é o despigmentante. Normalmente se utiliza um ou dois produtos sendo a hidroquinona a mais receitada. A concentração recomendada é de 2 a 5% e pode ser associada aos outros agentes como ácido fítico (0,5 a 1%), ácido kójico (2 a 4%), arbutin (1 a 2%). Por ser o mais importante dos despigmentantes, vários profissionais costumam usá -lo isoladamente prescrevendo cremes prontos como Claripel ( 4%), Clariderme (2%). Há também alguns produtos importados como: Eldoquin, Solaquin, Eldopaque, Melanex. Entre os agentes esfoliantes, destacamos o ácido retinóico e o ácido glicólico. O ácido retinóico (0,05 a 0,1%) é o mais eficiente além de ter também um efeito normalizador das funções do melanócito. No caso de alergia, irritação ou pele sensível pode-se utilizar o ácido glicólico de 5 a 8%. Também no caso do ácido retinóico temos cremes prontos como: Complicações em Escleroterapia Eletice Correia 16/05/2003 Página 5 de 9 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro Retin A, Vitanol, Retacnyl além de outros importados. Outras associações também são possíveis como mostramos a seguir mas é importante lembrar que a correção destas lesões é sempre lenta e que muitas vezes não se consegue resolver completamente, principalmente as hiperpigmentações mais profundas. No caso de telangiectasias maiores é altamente recomendado que o profissional se atenha aos cuidados preventivos acima sugeridos. Sugestão de fórmulas: Hidroquinona 5% Ac. Retinóico 0,1% Dexametasona 0,05% Creme não iônico Hidroquinona 4% Ac. Glicólico 8% Ac. Glicirrízico 1% ( antinflamatório ) Creme não iônico Arbutin 1% Antipolon 4% VCPMG 4% ( vitamina C ) Creme não iônico Ac. Kójico 4% Ac. Fítico 1% Ac. Glicólico 8% Creme não iônico Estas formulas devem ser usadas 1 a 2 vezes por dia e deve-se evitar exposição à luz solar durante cerca de dois meses (tempo usualmente necessário para o clareamento das lesões) As deposições de hemossiderina são difíceis de serem tratadas. Os quelantes de ferro como a desferoxamina têm sido utilizados por via tópica e mesmo injetadas diretamente nas lesões sem bons resultados. A vitamina K1 a 1%, à algum, tempo foi sugerida como possível solução para este problema e para o tratamento dos hematomas recentes. Recentemente novos relatos sugerem melhores resultados com esta vitamina a 5%. No caso de pacientes com risco de microtrombos (telangiectasias grossas), o uso de fórmulas pré escleroterapia tem se mostrado muito útil como a fórmula sugerida a seguir: Digitoxina 0,03% Benzopirona 4% Heparina 10.000 U Ac. Glicirrízico 1% Esta fórmula preparada em gel, loção ou creme, usada 2 vezes por dia durante 2 a 3 dias antes da sessão de escleroterapia reduz a formação de trombos e seus efeitos. NUVEM TELANGIECTÁSICA, TELANGIECTASIA SECUNDÁRIA, ANGIOGÊNESE Algumas vezes ao se realizar escleroterapia de telangiectasias nos deparamos, após alguns dias, com o aparecimento de novas telangiectasias abundantes e mais finas que as inicialmente tratadas. Há basicamente duas etiologias para esta neoangiogênese: a pressórica e a hipermetabólica. A interrupçao de veias normais ou com capacidade funcional quase normal, pode levar a um estado de sobrecarga pressórica a toda rede de microveias anteriores às lesadas com sua dilatação. Isto pode acontecer em pacientes que tenham a rede subdérmica mais visível pela cor ou espessura da pele. Nem sempre uma veia visível é ectasiada ou tem um déficit funcional. Outra causa para o aparecimento de vasos colaterais seria o processo inflamatório gerado pela destuição de tecido vascular e perivascular da escleroterapia. A injeção de volumes excessivos de esclerosante, com pressão exagerada em uma punção, pode levar a uma inflamação perivascular extensa estimulando todo o processo de angiogênese com seu estado hipermetabólico, liberação de heparina, estimulação de mastócitos, ruptura da continuidade ou da ligação intermolecular endotelial, migração e germinação de células endoteliais, liberação de fatores angiogênicos como o FGF (fator de crescimento de fibroblastos, ligados a liberação de heparina), TNF (fator de necrose tumoral), PDGF (fator Complicações em Escleroterapia Eletice Correia 16/05/2003 Página 6 de 9 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro mitógeno-endotelial derivado de plaquetas), ECGF (fator de crescimento das células endoteliais) além de outros fatores de crescimento derivados dos macrófagos sempre presentes nos processos inflamatórios. Há referência na literatura a uma maior predisposição para a neoangiogênese em pacientes em uso concomitante de estrôgeno e tratamento escleroterápico. Como vemos, a genese desta complicação nos leva a repensar a escolha do esclerosante, utilizar pouco volume e menor pressão em cada punção e escolher criteriosamente os vasos a serem tratados. A supressão da liberação de TNF com pentoxifilina via oral poderia minimizar a angiogênese. O uso de estabilizadores da parede celular (Ketotifen) poderia ser utilizado na prevenção da nuvem telangiectásica assim como do edema e da urticária localizada. NECROSE CUTÂNEA (ÚLCERA) A úlcera isquêmica pós escleroterapia é uma das complicações mais desagradáveis que quase todo cirurgião vascular acaba tendo que enfrentar. Podem ter de milímetros a alguns centímetros de diâmetro. Estas úlceras sempre têm cicatrização lenta, ocorrem na maioria das vezes nas regiões de pele mais fina (tornozelos, face interna do joelho e coxa) e sempre deixam uma cicatriz hipotrófica, com ou sem hiperpigmentação. Felizmente é uma complicação pouco freqüente desde que obedecidos alguns cuidados básicos. A etiologia mais comum é a injeção com pressão excessiva que acaba levando a oclusão de pequenas arteríolas nutrícias. Devemos lembrar que soluções mais irritantes e menos densas acabam atingindo vasos mais distantes do que o puncionado. O extravasamento da solução esclerosante também pode causar pequenas úlceras, mais traumáticas do que isquêmicas, sendo mais comum com o uso de etanolamina e Variglobin seguido pelo polidocanol e glicerina crômica e por último as glicoses nas diversas concentrações hipertônicas. Estas úlceras são menos severas mas também podem deixar cicatrizes desagradáveis ou de lenta resolução. Alguns cirurgiões experientes relatam que mesmo injetando a solução que estão acostumados, aparentemente sem pressão excessiva tiveram casos de úlcera. O que pode ocorrer é um forte espasmo do tipo reacional seguido de cianose no local da punção que evolui para úlcera. Nesta situação pode-se tentar puncionar novamente a veia para lavar o território lesado com uma solução de soro fisiológico e lidocaína devido ao seu forte efeito vasodilatador. Como tratar a úlcera isquêmica - As úlceras superficiais podem ser tratadas com cremes para regeneração tecidual a base de vitamina A e D; Aloe Vera; óxido de zinco. Úlceras mais profundas normalmente são acompanhadas de maior volume de tecido necrótico necessitando debridamento mecânico ou com enzimas proteolíticas (Fibrase, Iruxol, papaína). DOR A tolerância à dor da escleroterapia é absolutamente variável de pessoa para pessoa. Naturalmente, por ser um processo invasivo, todo paciente acabará experimentando algum nível de dor. Esta dor pode ser reduzida escolhendo-se um esclerosante menos irritante, escolhendo-se agulhas mais finas (lembrar que soluções hipertônicas passam com mais dificuldade em agulhas muito finas – ex. glicose 75% com agulha 30G ½), resfriamento da pele com gelo, uso de analgésicos orais uma hora antes do tratamento (pouca valia). O uso de anestésicos tópicos como Emla e AneStop tem sido pouco útil devido às dificuldades técnicas (aplicar com 1 hora de antecedência, manter com curativo fechado, qual área a ser tratada) e pela vasoconstricção que dificulta a punção e a escolha do vaso ideal a ser puncionado. Em relação aos esclerosante as soluções hipertônicas são consideradas dolorosas sendo a glicerima mais dolorosa que a glicose. A etanolamina é mais dolorosa que o polidocanol sendo que vários médicos que preferem estas drogas, as utilizam diluídas com lidocaína. As regiões que mais causam desconforto são o tornozelo, pé e face interna do joelho. Para alguns pacientes, nestas regiões, acaba-se usando um dos métodos citados. Em indivíduos Complicações em Escleroterapia Eletice Correia 16/05/2003 Página 7 de 9 Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro com pele clara com intolerância a dor, uma boa alternativa são os lasers atuais (KTP, Neodímio Yag, luz pulsada). EDEMA Uma das possíveis complicações pós escleroterapia é o edema dos membros inferiores que duram cerca de 2 a 7 dias. Este edema é mais comum no tornozelo e está relacionado a escleroterapia de veias do pé e tornozelo, grande quantidade de telangiectaisas de perna em uma mesma sessão ou de escleroterapia de veias maiores da perna. O tratamento de telangiectasias do pé e tornozelo normalmente levam ao edema. Quando realizado, deve ser feito utilizando-se pouco esclerosante e poucas punções mesmo que isto represente maior número de sessões. O tratamento de grande número de telangietasias numa mesma área implica em um volume maior de esclerosante com oclusão de eventuais veias normais. O que não é o desejável. E escleroterapia não é o tratamento indicado para veias maiores. O tratamento do edema pode ser feito através de repouso, antinflamatórios, meia elástica. TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL A Tromboflebite pode estar relacionada com a técnica utilizada e a má avaliação em relação a indicação do vaso a ser esclerosado. Devemos tentar evitar a esclerose de vasos de grande calibre ou próximo com comunicação a vasos tronculares ou ainda a predisposição do paciente a trombose, flebite (vasculite; trombofilias; estado de hipercoabilidade em geral). Sendo muito importante estes dados na análise. Ocorre em media de 1 – 3 semanas após a injeção, ocorrendo um endurecimento, eriteme e uma maior sensibilidade dolorosa neste local. Podendo ser simples ou gerar complicações maiores com migração de coágulos até o sistema profundo ou até mesmo a veia perfuro-comunicante e com consequentemente embolia venosa pulmonar. Devemos diante destes coágulos quando possível drenalo ou aspiralos realizar compressões adequadas; orientações quanto a deambulação; prescrição de ante -inflamatórios, soluções heparinoides, havendo casos de até se utilizar heparina de baixo peso molecular. Como medida profiláticas devemos sempre utilizar as compressões prolongadas, principalmente quando realizamos esclerose de veias de médio calibre, suspender as terapias de anteconsseepicionais orais ou reposição estrogenicas diante das complicações. Uma vez que tanto as estrogênias quanto as progesteronas implicam na promoção de trombose mesmo em pequenas dosagem em estudos. Este risco se relaciona no período de uso se prolongado até cerca de uma semana após sua interrupção. Sabemos que mesmo o mais referenciado profissional experiente, apesar de todos os cuidados referidos não estar incento de complicações. Pois só temos quando praticamos. REAÇÃO ALÉRGICA Escleroterapia pode causar desde reações alérgicas simples como uma urticária até um choque anáfilático. O médico deve manter no consultório arsenal terapêutico adequado para este tipo de complicação. As manifestações mas comuns relatadas são mal estar, hipotenção, desmaio, e taquicardia. Outras manifestações sistêmicas mais severas também podem ser encontradas vômito, dispnéia, broncoespasmo, convulsões, arritmia cardíaca, depressão respiratória e edema de glote. O tratamento varia de acordo com a gravidade do quadro desde simples observação por alguns minutos até administração de corticóide intravenoso (hidrocortisona) e adrenalina. ANÁLISE DE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS Polidocanol. Incidência estimada em torno de 0,01% poderá ocorrer efeito adverso quando também se utiliza dose massisa como parestesias ou formigamento da língua ou sensação estranha no paladar. De regeneração rápida. Poderá ocorrer também toxicidade cardíaca e reação sistêmica semelhante as ocorridas com lindocaina e procaina em paciente já hipertensas não havendo a hipersensibilidade. Glicose hipertônica. Nos parece atualmente o esclerosante mais seguro de proteção de alegencidade e outras complicações, exceto Complicações em Escleroterapia Eletice Correia pigmentação, sem sobra de duvida é a glicose hipertonica, porém é comum na prática angiologica associar a esta substância o anestésico lidocaina, no intuito de amenizar a dor do paciente deixando assim a condição do risco de alergia e complicações até como anafiloxia por conta do anestésico. CONSIDERAÇÕES FINAIS Diante de tudo revisado sabemos que o sucesso do método estará associado ao bom senso do angiologista, um bom esclerosante e uma boa técnica ligada a experiência de cada um. Pois ainda buscamos um esclerosante perfeito assim como o método ideal em mãos responsáveis. REFERÊNCIAS 1. Pocard M. Des varices et du moyen de les couper: du papyrus D’Ebers à Trendelemburg. Annalles de Chirurgie; 1997. p. 710-12. 2. Herida M. La peau dans les ecrits hippocratiques. 1998. XXf. Tese (Doutorado) - Facultes de Medecine Saint Antoine, Universite Paris 6 – Pierre et Marie Curie, Paris. 2 3. Rose SS. Historical development of varicose vein surgery. In: Bergan JJ, Goldman MP. Varicose Veins and Telangiectasias. 1.ed. St. Louis, Missouri : Quality Medical Publishing Inc; 1993. p. 123-47. 4. Merlen JF. Télangiectasies rouges, télangiectasies bleues. Phlébologie 1970;23(3):167-74. 5. Bergan JJ. History of surgery of somatic veins. In: Bergan JJ, Kistner RL. Atlas of Venous Surgery. 1.ed. Philadelphia,Pennsylvania: W.B.Saunders Company, 1992. p. 1-8. 6. Jambon C, Laborde JC, Quere I. Aperçu historique du traitement des varices. Journal des Maladies Vasculaires; 1994 p. 210-15. 7. Weiss RA, Goldman MP. Advances in sclerotherapy. Dermatologic Clinics 1995;13(2)431-45. 8. Ripoll Asánchez M. Presentación de una técnica: crioesclerosis líquida. Revista de la Sociedad Espanola de Medicina Estética 1995;39:19-24. 9. Mattos DA, Silveira PR. A Escleroterapia Hoje. Rev Angiol Cir Vasc 1993;2(3)144-147. 10. Weiss RA. Weiss MA. Doppler ultrasound findings in reticular veins of the thigh subdermic lateral venous system and implications for sclerotherapy. J Dermatol Surg 1993;19:947-51. 11. Somjen GM. Anatomy of the superficial venous system. J Dermatol Surg 1995;21:35-45. 12. Cornu-Thenard A, Boivin P. Treatment of varicose veins by sclerotherapy: an overview. In: Bergan JJ, Goldman MP. Varicose Veins and Telangiectasias. 1.ed. St. Louis, Missouri : Quality Medical Publishing Inc; 1993. p.189-207. 13. Sadick NS. Hyperosmolar Versus Detergent Sclerosing Agents in Sclerotherapy. Effect on Distal Vessel Obliteration. Journal of Dermatolologic Surgery and Oncology 1994;20:313-16. 14. Miyaki H, Myiaki K. Terapia das telangiectasias. In: Horibe E. Estética Clínica e Cirúrgica. 1.ed. São Paulo: Ed. Revinter; 2000.p. 327-33. 15. Medeiros A, Sclérothérapie des varices essentielles. Phlébologie 1993;46(1):33-46. 16. Miyaki H, Langer B, Alberes MT, Bouabci AS, Telles JD. Tratamento cirúrgico das telangiectasias. Revista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 1993;48(5):209-13. 17. Dawber R. Bases Históricas e Científicas da Criocirurgia: In: Dawber R, Colver G, Jackson A. Criocirurgia Cutânea - Princípios e Prática Clínica. In: 2.ed. brasileira. São Paulo: Editora Manole Ltda; 1999. p. 15-26. 18. Kaplan I. (name) British journal of plastic surgery 11975;28(3):214-5. |
Автор: | bobo [ Чт июн 14, 2007 23:30 ] |
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Уважаемый Евгений! Извините, прокомментирую позже - вызвали на работу. |
Автор: | Новикова Яна Владимировна [ Пт июн 15, 2007 05:29 ] |
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Sono come una zanzara in un campa di nudista - so bene qe cosa dove fara, ma non so da quale parte incominciare. Так и с Вашей статьей. Хотя M.Izzo глубоко уважаю и ссылаюсь на его работы. Но - на русском. П.С. Пардон, если какие ошибки сделала - давно не практиковала. |
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