|
Causes of telengiectasias, reticular veins, and varicose veins
Luigi Pascarella, MD , Geert W. Schmid Schönbein, PhD
Study of surgical specimens and direct observation by angioscopy has revealed that the varicose venous wall, the valvular annulus, and the valves themselves undergo profound changes. Morphologic investigations have shown dilation of the valve annulus, bulging valve leaflets, commissural dilation, leaflet stretching, and eventually complete destruction of the valves. The venous wall has been seen to undergo changes of thickening in some segments and thinning in others. Our investigations show that inflammation and subsequent remodeling of the venous valves and wall are the fundamental mechanisms underlying the observed lesions. Hemodynamic forces, such as blood pressure changes in the wall and sheer stress, as well as varying planes of laminar and turbulent flow, induce activation of leukocytes and endothelial cells. Integrins appear to act as intermediaries and expression of adhesion molecules has been observed. Breakdown of extracellular matrix of the media and adventitia through activation of matrix metalloproteases (MMP) has been observed. In particular, expressions of MMP-1, MMP-2, MMP-9, and tissue inhibitor of metalloproteinase have been studied. Telangiectasias, reticular veins, and true varicose veins appear to be a consequence of the changes induced by venous hypertension and sheer stress.
Whitaker Institute of Biomedical Engineering, Department of Bioengineering, Jacobs School of Engineering, University of California San Diego, La Jolla, CA
Address reprint requests to Luigi Pascarella, MD, Whitaker Institute of Biomedical Engineering, Department of Bioengineering, Jacobs School of Engineering, University of California San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093-0412
.semvascsurg.2004.12.004
© 2005 Elsevier Inc.
----------------------------------------------------------------------------
Neovascularization: an "innocent bystander" in recurrent varicose veins.
Egan B, Donnelly M, Bresnihan M, Tierney S, Feeley M.
Department of Vascular Surgery, The Adelaide and Meath Hospital incorporating the National Children's Hospital, Tallaght, Dublin, Ireland.
OBJECTIVE: Varicose vein recurrence after surgery occurs in up to 60% of patients. A variety of technical factors have been implicated, but biological factors such as neovascularization have more recently been proposed. The objective of this study was to characterize the relative contribution of technical and biological factors to recurrence in a large prospective series of recurrent varicose veins. METHODS: Duplex and operative findings were recorded prospectively in a consecutive series of 500 limbs undergoing surgery for recurrent varicose veins between 1995 and 2005 in a university teaching hospital. Only limbs with previous saphenofemoral junction surgery were included. All limbs had preoperative duplex mapping by an accredited vascular technician who assessed the status of the great saphenous vein (GSV) in the thigh and groin, sought sonographic evidence of neovascularization, and reported on the presence of reflux in the short saphenous vein and perforator sites (typical and atypical). All operations were performed with an attending vascular surgeon as the lead operator. RESULTS: Primary GSV surgery was incomplete in 83.2% of limbs. A completely intact GSV system was present in 17.4% of limbs. An incompetent thigh saphenous vein was present in 44.2% of limbs, 37.6% had GSV stump incompetence with one or more intact tributaries, and 16% had both a residual thigh GSV and an incompetent stump with intact tributaries. Non-GSV sites of reflux were identified in 25% of limbs. Neovascularization was identified on duplex scanning in 41 (8.2%) limbs. However, in 27 of these, surgical exploration revealed a residual GSV stump with 1 or more significant tributaries. Each of the remaining 14 (2.8%) limbs had a residual incompetent thigh GSV. CONCLUSIONS: Despite reports to the contrary, neovascularization occurs in a relatively small proportion of patients with recurrent varicose veins. All recurrent varicose veins associated with duplex-diagnosed neovascularization are also associated with persistent reflux in the GSV stump tributaries, thigh GSV, or both. Recurrence after primary varicose vein surgery is associated with inadequate primary surgery or progression of disease, and neovascularization alone is not a cause of recurrent varicose veins.
: J Vasc Surg. 2006 Dec;44(6):1279-84; discussion 1284.
--------------------------------------------------------------------------------
Некоторые вопросы патогенеза трофических язв венозного происхождения
П. Г. Швальб, С. В. Грязнов, А. П. Швальб
Курс сосудистой хирургии Рязанского Государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова,
Рязань, Россия
В статье излагаются основы патогенеза трофических язв венозного происхождения, их критика, а также новая трактовка некоторых феноменов, которые должны учитываться при создании любой новой теории патогенеза и основ лечения трофических язв. В основном это касается воспаления как общебиологической реакции.
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) изменяет капиллярную проницаемость. В паравазальное пространство выходят эритроциты, которые, распадаясь, выделяют гемосидерин, белковые молекулы и липидные комплексы. Все это денатурируется и образует вещества, подлежащие резорбции. По биологическим законам резорбция может быть осуществлена только через воспалительную реакцию, точнее через ее клеточные фазы - острую (лейкоцитарную) и хроническую (макрофагальную).
Мы полагаем, что основным сигналом к активации лейкоцитов является не гипертензия, которую при неокклюзионных формах ХВН невозможно доказать цифрами, а именно накопление указанных выше продуктов распада.
Основной причиной трофических язв является перманентная клеточная фаза обычной защитной воспалительной реакции в связи с наличием непроходящего повреждающего фактора.
Постоянно повторяющиеся циклы воспалительного трио (сосудистая, клеточная и репаративная фазы) в разном количественном соотношении создают в самой язве своеобразную систему, не подчиняющуюся закономерностям течения раневого процесса. Бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы происходит всегда, но этот процесс имеет вторичный характер после нарушения барьерной функции кожи и образования дефекта кожных покровов.
В трофической язве одномоментно протекают различные процессы: и экссудация в виде серозного и серозно-гнойного отделяемого, и формирование фибринозно-некротического налета, и образование грануляционной ткани, и появление островков нестойкой эпителизации.
Такое состояние с концептуальных позиций можно охарактеризовать как систему с замкнутой псевдохаотической активностью (ЗПА). Для начала заживления эта самовоспроизводящаяся система должна быть разрушена, язва же должна превратиться в рану с линейной последовательностью процессов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточность, трофическая язва. Ангиология и сосудистая хирургия
2005 • ТОМ 11 • №1
------------------------------------------------------------------------------
Особенности патофизиологических механизмов развития хронической венозной недостаточности нижних конечностей
и возможности ее коррекции препаратом антистакс®
Ю. М. Стойко, В. Г. Гудымович
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова,
Москва, Россия
Развитие симптомов ХВННК связано с гипертензией в системе нижней полой вены. Все изменения, происходящие в макроциркуляторном русле в различной степени отражаются на микроциркуляторном звене системы кровообращения - происходят существенные обменные и трофические процессы, которые объединяются термином "транскапиллярный обмен", который является наиболее ответственной функцией микроциркуляции. Огромное значение в этом аспекте придается дисфункции эндотелия, а также изменениям взаимоотношения "кровь-венозная стенка". Одними из основных и неотъемлемых направлений лечения больных ХВН является фармакотерапия. Использование воздействующих на венозную стенку медикаментозных средств преследует цель защитить венозную стенку, нормализовать ее проницаемость и уменьшить патологические проявлений ХВН в микроциркуляторном звене. В литературе опубликованы результаты ряда исследований эффективности препарата Антистакс в лечении больных ХВН. Это позволяет включать данный препарат в комплексную терапию у пациентов с ХВННК.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, микроциркуляция, биофлавононды..
Ангиология и сосудистая хирургия
2006 • ТОМ 12 • №3
Стр. 81-82
-----------------------------------------------------------------------------
Роль клапанной недостаточности бедренной вены в течении и рецидивировании варикозной болезни нижних конечностей
А. В. Гавриленко, В. А. Сандриков, П. Е. Вахратьян, Е. Ф. Дутикова, И. Е. Фатеева
Отделение хирургии сосудов Российского научного центра хирургии РАМН,
Москва, Россия
Проведен сравнительный анализ 488 пациентов с варикозной болезнью. 107 пациентов с 4 формой варикозной болезни и рефлюксом по бедренной вене до средней трети бедра и ниже продолжительностью более 1,5 сек, а также 381 пациент с 2-3 формой варикозной болезни без рефлюкса по бедренной вене. Группы больных были однородны по полу и возрасту. Подавляющее большинство составили женщины.
У пациентов 1 группы в дооперационном периоде определялся II и III клинический класс ХВН по классификации СЕАР с превалированием III класса. В послеоперационном периоде подавляющее большинство пациентов перешли в 0 и I клинические классы ХВН.
Подобную картину, с различием в исходе, мы наблюдали у пациентов 2 группы. У большинства из них имелся II клинический класс ХВН по классификации СЕАР, который после операции в подавляющем большинстве случаев также перешел в 0 и I клинические классы ХВН.
В исходе у всех пациентов 1 и 2 групп определялось варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей. Через год после операции варикозное расширение практически отсутствовало в обеих группах, однако к десяти годам наблюдения появилось вновь, примерно в одинаковом проценте случаев. Изучение отдаленных результатов операций показало, что количество рецидивов варикозной болезни в обеих группах достоверно не отличалось и составило 25% в 1 гр. и 23% во 2 гр. больных.
У подавляющего большинства больных обеих групп причиной рецидива являлся рефлюкс по перфорантным венам, возникший вновь или не устраненный во время операции, а также длинная культя большой подкожной вены с измененным притоком или варикоз в ранее интактном бассейне.
Интегральный балл качества жизни после операции (по шкале CIVIQ 2) в группах достоверно не отличался. Однако внутри групп имелась разница между подгруппами выздоровления и рецидивирования, причем, в первой группе это различие появлялось примерно через 7-8 месяцев после операции и становилось достоверным к 4-5 году наблюдения, а во второй группе - через 2 месяца и было достоверным также к 4-5 году наблюдения.
По нашим данным, вертикальный венозный рефлюкс не является причиной рецидива варикозной болезни нижних конечностей, а динамика качества жизни пациентов не зависит от наличия или отсутствия рефлюкса. Поэтому рефлюкс по бедренной вене достоверно не влияет на течение и рецидивирование варикозной болезни.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: варикозная болезнь, недостаточность клапанов бедренной вены.
Ангиология и сосудистая хирургия
2006 • ТОМ 12 • №3
Стр. 61-66
------------------------------------------------------------------------
_________________
Viktor Knyazhev
|
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
