Мнение дилетанта по поводу статьи В.Ю.Богачева, И.А.Золотухина и В.Ю.Кузнецова «Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляда на патогенез, лечение и профилактику».
Сегодня среди ведущих специалистов нет единого мнения ни по одному из основополагающих вопросов флебологии. Даже дилетанту ясно, что наука о венах переживает глубокий кризис. В этих условиях заявление авторов статьи о том, что последнее десятилетие характеризуется большим количеством исследований позволивших получить принципиально новые представления о хронических заболеваниях вен (ХВЗ), представляется сомнительным. Какие же представления авторы пытаются выдать как «принципиально новые»? «Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии...» - отмечают авторы статьи. Чуть ниже они пишут: «...сохранение венозной гипертензии на длительный срок индуцирует воспалительные реакции, в результате которых клапаны подвергаются патоморфологической перестройке, утрачивают запирательную функцию...». В итоге, замкнулся традиционный, «порочный» круг рассуждений: функционально несостоятельные венозные клапаны являются причиной... функциональной несостоятельности венозных клапанов. По мнению авторов, «величина венозного давления в нижних конечностях зависит от гидростатического компонента, обусловленного высотой столба крови до правого предсердия, и гидродинамической составляющей, связанной с сокращением скелетных мышц и давлением в капиллярном ложе». В неподвижном ортостазе, считают авторы, давление в венах нижних конечностей определяется только гидростатическим компонентом и капиллярным кровотоком и колеблется от 80 до 90 мм рт. ст. Таким образом, в понятие ортостатического (сверхатмосферного) давления, измеряемого вертикальной трубкой-манометром, авторы включают гидростатический компонент и гидродинамическую составляющую. Примитивность представлений о венозном давлении заставляет провести краткий «ликбез» по гидродинамике. Гидродинамическое давление (ГДД) своим названием определяет давление, оказываемое исключительно текущей жидкостью. ГДД направлено по току жидкости и измеряется по разнице показаний трубки Пито, отверстие которой направлено навстречу потоку жидкости, и вертикальной трубки-манометра. При остановке кровотока ГДД крови исчезает, а ортостатическое давление соответственно возрастает за счет составляющей, обеспечивающей венозный кровоток (очевидно, это давление авторы и называют гидродинамической составляющей). В физике это давление определяется как статическое. Статическое давление крови вместе с гидростатическим (весовым) передается во все стороны одинаково, в том числе на стенки венозного сосуда, поэтому измеряется вертикальной трубкой-манометром. Поскольку статическое давление крови не исчезает при остановке кровотока, его нельзя называть гидродинамическим. Из текста статьи трудно понять, каким образом «состояние венозных клапанов влияет как на гидростатическое давление, так и на гидродинамическое давление». Очевидно, с этим вопросом авторы не успели окончательно определиться. Еще недавно мнение о влиянии венозных клапанов на гидростатическое давление в венах они считали неправильным (2). Краткое описание кровотока через венозный клапан просто изобилует неточностями и ошибками. Например, авторы пишут: «...между створками венозного клапана поток крови делится на аксиальный (центростремительный), проходящий по оси сосуда, и вихревой, который загибается в клапанные синусы». Однако, аксиальный поток, проходящий по оси сосуда - это всего лишь условное понятие, соответствующее физическому понятию «линия потока». Весь центростремительный поток крови через венозный клапан не укладывается в рамки условно взятой линии. Аксиальный поток крови не обязательно имеет центростремительное направление. Существование физиологического рефлюкса позволяет говорить о возможности появления ретроградно направленного аксиального потока. Нельзя согласиться с мнением авторов, согласно которому «клапан закрывается тогда, когда давление, создаваемое вихревым потоком, превышает давление просвете вены», потому что давление, создаваемое потоком крови, то есть гидродинамическое давление, как уже отмечалось, направлено по току крови и не противодействует статическому давлению крови в просвете вены. Утверждение, что «возникающий на этапе закрытия створок клапана кратковременный (физиологический) рефлюкс не оказывает какого-либо негативного воздействия на венозную стенку», представляется излишним, если учесть, что в клапанных синусах постоянно ретроградно направленный вихревой поток негативного воздействия на венозную стенку не оказывает. Фраза о том, что «...движения в голеностопном суставе (при ходьбе) увеличивает скорость аксиального потока крови и снижают давление в просвете вены, что соответственно приводит к закрытию створок клапана», - звучит абсурдно, так как под аксиальным потоком авторы понимают центростремительный венозный кровоток, следовательно, венозный клапан, по их мнению, закрывается центростремительным потоком крови. Если «створки открытого венозного клапана можно рассматривать в качестве своеобразной форсунки реактивного двигателя», то хотелось бы знать - для чего венам нужен этот реактивный двигатель? Удивляет своей современностью следующее утверждение авторов «Непосредственно между створками венозного клапана просвет вены всегда более узкий в сравнении с сегментами сосуда вне клапана». Рукой подать к признанию сопротивления клапанного аппарата вен центростремительному кровотоку. Но yже на следующей странице современное представление о кровотоке через венозный клапан так проиллюстрировано рисунком, что приходится сомневаться в понимании авторов того, о чем они пишут. Оказывается, скорость кровотока в наиболее узкой части клапанных вен значительно ниже, чем скорость кровотока за клапаном, где просвет шире. Остается предположить одно из двух: либо авторам неизвестно основное правило гидродинамики о неразрывности струи несжимаемой жидкости (кровь практически является таковой), либо флебологи «открыли» новый закон гидродинамики. Очень важно, что между створками венозного клапана авторы увидели просвет все той же вены, тем самым признали клапан частью венозного сосуда. Действительно, венозный клапан - это все та же вена, хотя видоизмененная. Рассмотрим с этой точки зрения предлагаемую авторами патогенетическую цепочку ХВЗ: «функционально недостаточные венозные клапаны → рефлюксы → венозная гипертензия → патологическое расширение венозных сосудов». Правомерно заменив слово «клапаны» на слово «сосуды», получаем: функционально недостаточные венозные сосуды являют причиной патологического расширения венозных сосудов. Как видим, «современная» патогенетическая цепочка ХВЗ содержит «старую» логическую ошибку. Налицо недопустимое раздвоение понятия клапанная вена, являющаяся традиционной флебологической «шизофренией», длящейся многие десятилетия. Предлагаемые читателям статьи результаты экспериментов на животных по воздействию гипертензии на стенку вены, якобы подтверждающие представленный патогенез ХВЗ, окончательно запутывают понимание этого вопроса. В описанном опыте цепочка патогенетических изменений выглядит совершенно иначе: «гипертензия → функционально недостаточные (патологически измененные) венозные клапаны → рефлюксы». Длительные рассуждения о «силе сдвига» и связанном с ней «тангенциальном напряжении», а также о важном их значении в развитии воспаления в вене противоречивы. Допустим, что вихревой поток действительно уменьшает силу сдвига и тангенциальное напряжение, тем самым вызывая воспаление эндотелия. Тогда почему такой же вихревой поток в клапанных синусах, по утверждению авторов, напротив, создает силу сдвига и тангенциальное напряжение, но воспаления не вызывает. Думается, что авторы просто каждый раз выдают желаемое за действительное. С чего это авторы решили, что ретроградный поток крови снижает силу сдвига? Появление силы сдвига связано с вязкостью (внутренним трением) крови. В пограничном (пристеночном) слое гидродинамическое давление движущейся кров и, преодолевая сопротивление этому движению, передается на стенку вены в виде силы сдвига. Таким образом, величина силы сдвига зависит от вязкости крови и скорости кровотока и не зависит от направления кровотока. Ретроградный кровоток всего лишь соответственно направляет силу сдвига. Многообещающим представляется упоминание о том, что «отличительной особенностью варикозных вен служит чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков...». Данные о гипертрофии стенок варикозных вен далеко не новые, но важно, что они, наконец, звучат в патогенезе ХВЗ. Успаме замалчивание этого факта позволяло выстраивать механизмы теории развития ХВЗ, в соответствии с которыми «Шварцнегер» обязательно представлялся «паралитиком». Неужели «современный взгляд» по вопросу патогенеза ХФЗ настолько углубился, что позволяет выявить новые цели и задачи в терапии ХВЗ? Очевидно, нет. В сравнительной таблице традиционных и современных представлений по вопросу этиологии и патогенеза ХВЗ мы находим все тот же основной способ лечения и профилактики - компрессионную терапию. О противовоспалительном лечении в таблице даже не упоминается. Название болезней, как и раньше не включает слово «воспалительные». Положительным представляется отказ от обязательного хирургического устранения рефлюкса. Видимо, приходит прозрение - «не так страшен черт, как его малюют». Итак, выражаясь формальным языком школьной математики, «современный взгляд» отличается от несовременного лишь тем, что вчера флебологи выходили из пункта А, сегодня выходят из пункта Б, но опять приходят в пункт С. И все бы хорошо, но вот проблема: попасть в пункт С из пунктов А и Б нельзя. Компрессия, тем более хирургическое удаление варикозных вен в традиционном представлении, не может улучшать венозный отток и снижать венозную гипертензию, потому что уменьшает ширину и сокращает количество путей венозного оттока. Почему же флебологи неизменно попадают в пункт С? Ответ один: следуя тысячелетнему опыту древних врачей. Еще во времена Галена, а может быть и раньше, врачи эмпирически нашли метод лечения, одинаково эффективный как при лечении хронических венозных заболеваний, так и при отрицании всей теоретической базы флебологии. Современные представления о молекулярном и клеточном механизмах формирования ХВЗ по-прежнему не решают главный флебологический ребус. При полном непонимании патогенеза ХВЗ на макро-уровне попытка переноса ошибочных представлений на уровень клеток и молекул выглядит как ловкий уход в пустое теоретизирование. Реальное изменение представлений о ХВЗ требует радикального пересмотра всех основополагающих постулатов, а это грозит низвержением дорогих сердцу авторитетов. Чтобы на десяток-другой лет продлить период безмятежных «научных изысканий», позволяющий писать статейки «под копирку», надоевший многим «патологический рефлюкс» подменили молекулярно - клеточным механизмом формирования ХВЗ.
Литература 1. В.Ю.Богачев, И.А.Золотухин и В.Ю.Кузнецов. Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляда на патогенез, лечение и профилактику // Флебология. - 2008. - № 1. 2. Флебология. Руководство под редакцией В.С.Савельева. - 2001. 29 сентября 2009 г. П.Трушков
|