АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Глубокоуважаемый Игорь Анатольевич!
Так все-таки только флеботоники или компрессия.
Или все вместе! Ситуация распространенная, как я вижу единства во мнениях почему-то нет. Порясните пожалуйста.
С уважением,
М.Кудыкин

Оперировать классификацией СЕАР (в полной мере) на практике, пока, к сожалению, сложно. А вот лепить всем пациентам ДЕКОМПЕНСАЦИЮ, и выполнять поголовно длинный стриппинг - вот это перебор

Э
Вы это про что сейчас?

Максим Николаевич, а здесь не может быть единства мнений по определению.

Варианта три:
1. Компрессия + флеботоники
2. Компрессия
3. Флеботоники

А вот что назначить пациенту, зависит от массы обстоятельств - от времени года до конституциональных особенностей больного.

Кстати, сейчас испытываем прибор, который может если не вытеснить компрессию из этой флебологической ниши, то, по крайней мере, серьезно потеснить. Этакий мини-пневмосапожок, который вешается на ногу и работает вместо мышечно-венозной помпы
Ортостатическую флебопатию предотвращает на раз

Глубокоуважаемый Игорь Анатольевич!
Спасибо за пояснения. Абсолютно нечего возразить.
Сапожок - очень интересно!
С уважением,
М.Кудыкин

Это мысли вслух по поводу того, какой классификацией пользоваться в работе (см. выше).
А что касается орто-статической флебопатии (или синдрома "тяжелых ног" как угодно), то Игорь Анатольевич прав. в данном случае - компрессия и флеботоники.

Отек, как мне видится - следствие проблем в микроциркуляторном русле.

Значит симптомокомплекс, который имеет женщина-офисный работник связан с проблемами только в микроциркуляторном русле, т.е. в тех сосудах, в которых нет клапанов. Кто считает также- поднимите руку.

Даже две подниму. Разумеется дело в микроциркуляции. Имеет место постоянное увеличение давления в капиллярах из-за венозного застоя, вызванного недостатком физической нагрузки(работы мышечной помпы) и вертикальным положением нижних конечностей. Жидкость просто "продавливается" сквозь поры. Сначала, за счет активного транспорта ионов натрия и калия, за которыми идет вода, процесс компенсирован, но постепенно насосы начинают не справляться с нагрузкой и возникают отеки.

Уважаемый Kant! Процесс "продавливания" понял. Ну а тяжесть в ногах и судороги в икроножных мышцах, например, из-за того, что из капилляров "продавливается" в мышцы или как? Или помпа работает недостаточно хорошо и кровь накапливается в мышцах и наблюдается данная симптоматика. Но ведь симптомокомплекс наблюдается у женщины и когда она много бегает по офису с бумагами и активно экспуатирует свою мышечно-венозную помпу. Почему у женщины отекают и болят ноги после беготни по офису? Почему у африканских чернокожих практически не болят и не отекают ноги и ничего не "продавливается" и практически не бывает варикоза? Гистологически установлено, что у них очень мощные клапаны в венах и стенки вен.

Глубокоуважаемый Андрей! Однозначно могу сказать, что судороги обычно возникают из-за недостатка ионов калия или избытка ионов кальция. И то, и другое может быть следствием водно-электролитных нарушений описанных выше, кроме того, это может наблюдаться одновременно. У пациентки я думаю дело обстоит следующим образом: сначала ее мышечная помпа достаточно эффективно справлялась с венозным возвратом. Симптоматика-то появилась не в первый день работы(хотя если до этого уже существовали факторы риска, то может и в первый день появиться). Затем, в связи с ежедневным длительным нахождением в вертикальном положении, этого стало недостаточно. Учтите, что такая нагрузка как беготня от факса к ксероксу мышцы помпы особо не укрепляет. Объясню почему. Мышечные волокна бывают двух типов: красные и белые(если особо не вдаваться в мофрологию волокон). И если одни расчитаны на выполнение разовых силовых нагрузок, то другие на длительное равномерное действие. Так вот мышцы голени и в меньшей степени бедра физиологически расчитаны как раз на длительную равномерную работу: ходьба, бег и т.д. Чтобы их развивать именно в этом направлении,что как раз и будет способствовать улучшению функции помпы, необходима длительная равномерная нагрузка, а не рывки от одного стола к другому, потом посидеть 2 минуты и опыть рывок. Т.е. постепенно формируются условия для венозного застоя. Да и само соотношение времени ходьбы и времени проведенного стоя у ксерокса/сидя за столом думаю будет далеко в пользу хвн.
У чернокожих людей все объясняется другим типом коллагена - поэтому мощные клапаны и стенки вен. Еще одна важная деталь - процент генетического груза у них на порядок меньше, т.е. наследственный дефект коллагена, который частый гость генома европейцев и американцев, наций с высоким уровнем медицины, у чернокожих людей бооольшая редкость

Уважаемый Kant! Хочу сказать, что мне очень приятно читать Ваши мысли и рассуждения на различных страничках данного форума. Они очень трезвы и логичны. Заметьте, что я не пою Вам диферамбы, а констатирую уже, достаточно давно, замеченный мною факт. Уже много лет я анализирую и пытаюсь докопаться до истины о природе ХВН и флебопатий. Все-таки задействованы ли клапаны ( тип коллагена, структура волокон) глубоких вен в возникновении симптомокомплекса, который имеют многие и многие пациенты, не имеющие варикозной болезни. У каждого из этих пациентов свой образ жизни,своя работа, своя генетика, но все они в той или иной степени страдают от проблем, связанных с нижними конечностями. Довольно продолжительное время, я отслеживаю многих пациентов с симптоматикой ХВН и отсутствием расширенных поверхностных вен, думая, что эти проявления- начало ВБ, но нет- вены не расширяются. Безусловно и несомненно, им помогают флеботоники и компрессия, а также другие рекомендации, но очень хочется понять, в каком состоянии находятся их клапаны в глубоких венах. То, что они не разрушены- это УЗ- подвержденный факт, но ведь не всегда только в разрушении дело. Согласитесь! Но не убеждает меня объяснение, что весь вопрос только в нарушении микроциркуляции и характере работы венозной помпы. Ну вижу я достаточно выраженные проявления ХВН и вижу УЗ- картины и не могу представить, что весь вопрос в нарушении микроциркуляции. А потом генетика и тип коллагена- это отражается на чем- не на характере работы клапанов внутренних вен? После флебэктомий и склеротерапии поверхностных расширенных вен, симптоматика ХВН часто бывает не уходит, а редко и нарастает. В чем причина? Должна ведь уходить!
Спасибо Вам,Кант, за общение!

Глубокоуважаемый Андрей, спасибо Вам за одобрение и, поверьте, мне тоже очень приятно общаться и с Вами, и со всеми участниками данного форума, в особенности, с теми, кто дискутирует или просто общается, проявляя разум, логику и юмор.
По поводу этиопатогенеза хвн, я с Вами согласен, много белых пятен и неясных вопросов. Отчасти это связано с невозможностью отследить хвн в реальном времени, что, скорее всего расставило бы все точки над и. Я имею в виду, что нельзя пронаблюдать вены в течение суток, как скажем экг при холтер-диагностике. Если рассуждать теоретически, то в этиологии ведущим фактором, ИМХО, следует признать дефект коллагена и венозную гипертензию и/или венозный застой, с последующей лейкоцитарной агрессией. Тот факт, что у пациентов есть симптоматика без расширения вен, может говорить в пользу прочного коллагена у таких пациентов, а жалобы возникают либо к концу рабочего дня( Вы-то их смотрите чаще в первой половине), либо при длительном воздействии нескольких факторов риска:вертикальное положение, жара, неудобная обувь, отсутствие физической нагрузки, прием оральных контрацептивов у женщин и т.д.
Если же говорить о возникновении симптомов в послеоперационном периоде, то там, вероятно, жалобы обусловлены хвн глубоких вен, которая сформировалась еще до операции. Расширяться там особо не куда, поэтому симптоматика появляется без расширения вен.
Поэтому флеботоники с компрессией у таких пациентов эффективны. С одной стороны поддержка скорости венозного кровотока+отсутствие постоянного растяжения вен за счет компрессии, с другой - повышение тонуса микроциркуляции-уменьшение выхода жидкости в ткани-предотвращение отека и лейкоцитарной агрессии за счет флеботропного препарата.
Но, еще раз повторюсь, все это ИМХО и очень грубая теория.

Да и еще про функцию клапанов. Опять же, если бы была возможность проследить за функцией клапанов у каждого конкретного пациента в условиях максимального за сутки венозного давления, а еще лучше при колебании этого давления в течении суток, то тогда появился бы ответ на заданный Вами вопрос.

Глубокоуважаемые коллеги!
Мы обращаем внимание на поверхностные вены, перфоранты. Определяем самым тщательным образом наличие и протяженность рефлюкса по сафенам! При этом игнорируем рефлюкс по бедренным сосудам! Как это согласуется. Может быть в этом ключ к разгадке
С уважением,
М.Кудыкин

У негров, живущих в Калифорнии, частота хронических заболеваний вен приближается к таковой у белых. Так что, геномом и наследственностью тут не очень-то поаргументируешь Скорее дело в образе жизни...



Максим Николаевич! Никто не игнорирует рефлюкс по бедренной вене. В классификации СЕАР ему есть вполне достойное место - Вы можете его описать в диагнозе соответствующими буквами и цифрами.
Другое дело - значение этого рефлюкса. Его никто не игнорирует, просто клиническая практика давно убедила большинство практикующих опытных флебологов в его незначительности в клинике и патогенезе хронических заболеваний вен.