АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Глубокоуважаемые коллеги!
Возможно я ошибаюсь.
Но у меня попрежнему есть не решенный вопрос.
Если все исследования венозной стенки при варикозной трансформации показывают, что высокодифференциованные ткани заменяются грубой соединительной тканью (фиброз-склероз венозной стенки), то возникает вопрос - чем вена будет реагировать на действие раздражителя? мышечных волокон почти нет. Да и в нормальной вене их как будто мало, вена сосуд емкостной, а не резистивный. Взяв измененный фрагмент венозного ствола мы заведомо можем предположить, что на раздражитель его реакция слабее, чем в участке не изменного сегмента. Буду благодарен если проясните.
С уважением,
М.Кудыкин

Мое мнение относительно этого вопроса таково: чем больше подвергается склерозированию-фиброзированию венозная стенка, тем меньше она способна отвечать на вызывающие сокращение факторы. Происходит это вследствии утраты миоцитов, которых и так немного(абсолютно согласен). Процесс варикозной трансформации происходит тогда, когда еще есть мышечные клетки и стенка эластична. Повышенное давление в венозном русле, застой, с активацией лейкоцитарного звена, врожденные дефекты коллагена и проч. факторы приводят к варикозной трансформации. Главным является воспалительная реакция, которая и приводит к склерозированию-фиброзированию венозной стенки. Как только участок патологически изменяется до полной потери эластических волокон и миоцитов он практически не способен далее изменяться в размерах. Только призначительном увеличении давления, да и то чуть-чуть.
Есть еще мышечный компонент(я имею ввиду те мышечные волокна, к которым прилегают вены) и в поддержании как раз венозного тонуса он играет значительную, если не определяющую роль. Но я склонен полагать, что в случае фиброзно измененных вен, сокращения прилегающих мышц погоды не делают.

Вместо просмотра нажал отправку.
Еще хотелось добавить, что склерозированный участок может уменьшиться в размерах? если он в дальнейшем фиброзируется - более высокая плотность волокон и другой состав.
Все это, разумеется, ИМХО.
С уважением, Kant

Полностью согласен.
Но работы Дмитрия Александровича показывают, что даже варикозная вена может сокращаться.
А точка приожения препаратов - капиляры и их проницаемость и сотояние в целом. Микроциркуляция тобишь. И так уж важен этот венозный тонус? Не понятно.
Кстати вопрос, есть ли работы по оценке эффективности препаратов флеботропного ряда на частоту рецидивов. Суть - принимаешь препарат - риск развития рецидива меньше, не принимаешь - больше. Честно говоря подобного я не встречал. Во всяком случае с такой постановкой вопроса.
С уважением,
М.Кудыкин

Думаю, что с работами Дмитрия Александровича мои утверждения не расходятся. Варикозная вена еще содержит эластику и миоциты, т.е. до определенного момента способна сокращаться.
Работы по влиянию на уменьшение рецидивов есть, во всяком случае могу это сказать по отношению к Детралексу. Но на вскидку помню только работы по влиянию на частоту обострения геморроя: Godeberge, Phlebology 1992(если не ошибаюсь). Эта работа точно есть в научном досье по Детралексу. Если к Вам приходят мои коллеги можете запросить. Если нет, то завтра могу поискать.
С уважением, Kant

Да и про венозный тонус. Считаю, что он очень важен, так как нормальный тонус крупных вен препятствует депонированию крови, которое ведет к стазу и развитию воспаления. Но опять же повторюсь: флеботоники напрямую на тонус вен не влияют.
С уважением, Kant

Ситуацию реакции вены на введение склерозанта- я еще,как-то могу понять. Слишком мощное обжигающее воздействие на стенку вены. Но реакцию на местное нанесение флеботоника с инкубацией- объяснить тяжело. Если она, действительно, происходит, то это очень интересный момент. Значит флеботоники реально применять и как профилактическое средство при варикозной болезни, при отсутствии симптоматики ХВН. Или как? Интересно, Bakri F. продолжает заниматься этой проблемой или оставил эту тему, зафиксировав изменение тонуса участка вены и на нанесение физиологического раствора?

По нашим данным варикозно деформированные вены (вариксы) не сокращаются в ответ на воздействие фармакостимуляторов в максимальных концентрациях - это понятно, т.к. в данном случае стенка вены полностью разрушена патологическим процессом. Поэтому склерозированием крупных варикозных вен мы незанимаемся. Клинически часто невозможно определить насколько поражена стенка вены и возможен ли сократительный ответ и поддержание тонуса. Варикозно расширенные (не вариксы) например ствол БПВ сокращается хорошо, но достоверно хуже в области устья при варикозной болезни. А вот БПВ у лодыжки сокращается достаточно хорошо, независимо от протяженности рефлюкса и стадии ХВН, что дает основание оставлять практически всегда ствол БПВ на голени. Причем сократительный ответ на разные стимуляторыу устья и у лодыжки БПВ отличается.
Kant.
Совершенно верно, что непосредственно флеботоники не влияют на тонус вен, а усиливают эффект агонистов. Известные мне работы по влиянию флеботоников на венозный тонус единичны и неубедительны (одно из исследований проводилось при температуре среды 41 градус ???). Пришлите, пожалуйста, мне абстракт указанной выше статьи.
Если венозный тонус не главное в лечении ХВН, тогда зачем назначать флеботоники, у которых заявлен на первом месте венотонизирующий эффект?

Я бы заменил название флеботоники (или венотоники как угодно) на флеботропные препараты, т.к. действительно тонизирующий эффект (в полном смысле это слова) не доказан в полной мере.

у меня к сожалению работа в научном досье уже переведенная. Если есть возможность поищите: plebologie. 1989;2:669-671.
Зато я вот обнаружил работу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum
А при высокой температуре исследования проводят с целью воссоздания условий максимального риска, ведь всем же прекрасно известно как сильно провоцирует жара симптомы хвн. Если я не ошибаюсь, то чем выше температура, тем ниже становится тонус вен.

ИМХО: венозный тонус действительно не самая главная мишень в лечении ХВН. Тонус крупных вен - улучшение венозного оттока. Плюс компрессия(физиологическая со стороны мышц или с помощью эластических бинтов) которая не позволяет венам расширяться и депонировать кровь, плюс уменьшение проницаемости на микроуровне и т.д. Так вот я убежден, что главное - это воспаление, которое начинает формироваться сразу после первых нарушений венозного оттока. Можно улучшить тонус вен, резистентность капилляров и проч., но главное - это максимально быстрое воздействие на воспаление. Ведь именно оно ведет к необратимому изменению стенки вен и клапанов.

В таком случае надо проводить не курсы флеботропного лечения а периодически пульс-терапию кортикостеройдами. Или пожизненно назначать НПВС. А при сочетании этих методов уж наверняка воспаление где угодно победим.

А если серьезно, то так ли уж важно воспаление в венозной стенке. И есть ли оно там на самом деле.
Если изучать преклапанные и клапанные структуры то инфильтрация клетками еще не есть воспаление ибо это возможно реакция лейкоцитов на изменение ламинарного потока на турбулентный
Вполне допускаю, что эти измышления ошибка и заблуждение.
С уважением,
М.Кудыкин

Согласен с Максимом Николаевичем.
Воспалительная реакция - универсальный механизм.
Kant.
Исследования проводятся то в условиях ацидоза, то при повышенной температуре, странно как-то.
Скиньте в л/с, пожалуйста, переведенный вариант статьи.

Безусловно универсальный, но все-таки именно оно приводит к необратимым последствиям. Ну посудите сам пока стенка не склерозирована, она может вернуться и к первоначальным размерам, уж во всяком случае отвечает на медиаторы и т.д. А температура и ацидоз - это условия, которые моделируют воспалительные.

Опять к вопросу о суррогатных конечных точках исследования. Серьвье в своих работах подменяет истинную цель: возвращение в норму вены - реакцией подавления воспаления в стенке вены. Т.е. дал таблетку подавил воспаление - востановил вену. А должно быть дал таблетку - востановил вену без промежуточной конечной точки. Именно подмена конечных точек исследования заставляет со скепсисом относиться к подобным исследованиям. Ибо подавление воспаления не есть востановление венозной стенки.

Замена истинной цели исследования на суррогат - любимый прием научной рекламы.

Есть правда и еще более изощренные фокусы рассчитаные на нас с вами.
С уважением,
М.Кудыкин