АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Приветствую! Дистальные бедренно-берцовые шунты при критической ишемии считаются занятием неблагодарным. Проблема состоит в основном в отсутствии путей для оттока из шунта, что приводит к его тромбозу. Возникает несоответствие между притоком по шунту и оттоком из него. Задачу можно решить либо уменьшив приток, либо увеличив емкость русла оттока. Уменьшить приток можно моделированием шунта, но до определенного порогового уровня, за которым кровоток прекратится. Можно использовать сброс через перфоранты или в притоки, при методике in situ. Можно использовать меньший диаметр донорской артерии. Но возможности весьма ограничены. Возможности оттока из шунта улучшить вполне возможно, однако существует полезный отток (в артериальное русло ишемизированной конечности) и балластный отток (например в венозную систему этой же стопы) Благодаря созданию различных АВ фистул в области дистального анастомоза можно поддержать проходимость шунта, но кровь, по пути наименьшего сопротивления будет сливаться в венозное русло, создавая повышенное давление на венозном отрезке микроциркуляции и соответственно увеличивая сопротивление на артериальном отрезке. Эффект такой же, как и с закрытым шунтом.
Какие имеются мысли в отношении безопасного увеличения балластного русла, которое не будет припятствовать кровотоку по нужным артериям и поддерживать необходимый поток по шунту?
У меня есть одна, но хотелось бы услышать мнения по вопросу

Все, что Вы Игорь, перечислили очень верно и добавить почти нечего. В свое время один большой американский хирург сказал про бедренно- подколенный байпас: " Дайте мне тонкостенную, широкую и короткую вену и мой шунт будет работать много лет." На первый взгляд уважаемый американец прав, вот только вылечит ли он байпасом атеросклероз? Это раз. О каком шунтировании идет речь? Ах, про бедренно-надколенный? Так неплохие результаты можно постигнуть и другими средствами и шунтами. Это два. А откуда взять шунт с этой характеристикой для длинного берцового шунтирования? Это три, а есть еще и четыре и пять и шесть и т.д.
Как мы, уже давно и весьма успешно, решаем этот вопрос? Во время сверхдлинного байпаса ин ситу с ВСМ мы устраняем только крупные проксимальные А-В фистулы, а все дистальные оставляем..... на 3-4 недели. После чего принимаем больного снова в стационар и после маркировки фистул посредством дуплекса лигируем практически все функционирующие венозные ветви. Указанный срок выбран не случайно. Мы артериографически доказали, что через 4-5 мес под местом гемодинамически значимых А-В фистул начинается медленное стенозирование ВСМ шунта с последующей его облитерацией . И неудивительно. Артериальная перфузия сбрасывается в венозные сосуды с меньшим сопротивлением. С другой стороны за 2-3 недели происходит адаптация артериального кровотока , декомпресия шунта в критических условиях ,уменьшается риск его острого тромбоза
Любое мнение по этому вопросу заслуживает широкую дискуссию.

Идея состоит в некоторой прокладке между артерией реципиентом и шунтом от донора. Эта прокладка должна иметь свой собственный объем артериального русла, которое уже которое анастомозируется с реципиентными сосудами дистального русла. Достаточный объем этого русла служит гарантией снижения давления притока и в тоже время не нарушает микроциркуляции на венозном конце капилляра.
Оставление дистальных фистул при in situ способствует обкрадыванию кровотока дистальнее фистул и увеличивает поток по шунту в проксимальном отделе. Следовательно, если шунт не закроется в дистальном отрезке перед реципиентными артериями из за обкрадывания и относительно высокого сопротивления, то разработанный на фистулах шунт испытает большой гемодинамический стресс после отсроченной перевязки дистальных фистул. Нередко ангиохирург радуется пульсации шунта, но не обнаруживает одну маленькую коварную фистулу, которая и создает иллюзию на фоне прогрессирующей ишемии.

Подобную схему я несколько раз использовал, правда без провизорной лигатуры. Все они смущают меня тем, что в вене сопротивление значительно меньше и шунт преимущественно будет разгружаться в вену.
Суть моей новой идеи состоит в том, чтобы объединить трансплантацию сальника на голень и прямую реваскуляризацию стопы. Идея очень проста. Сальник подшивается через венозный трансплантат к бедренной артерии, анастомозируется венозная система для оттока из него. Это все отработано., затем от артерии сальника анастомозируются с проходимыми участками стопных и берцовых артерий.
Я понимаю, что это технически достаточно сложно, однако получается операция "2 в 1". Прямая реваскуляризация через буферную зону+польза от трансплантации сальника (возможно сомнительная, но все же).
Я сейчас подбираю нужного пациента с очень плохим дистальным руслом, чтобы попробовать реализовать свой замысел. Сальник будет забираться лапароскопически.
Хотелось бы узнать мнение о такой концепции.

Я долго точил зубы на трансплантацию сальника,который не раз использовал для покрытия инфектированного протеза в бедренной области. Пока точил, сообщения почти прекратились. По данным большинства публикаций после многих часов работы и даже раннем положительном результате следует разочарование вследствие очень большой разницы в диаметре ВСМ и артерии сальника. Мне больше импонирует идея, при которой сначала выполняется классический бедренно-дистальный байпас, а от него дополнительно трансплантируется сальник, который не принимает на себя всю мощь кровотока в ВСМ, а , напротив, хоть и частично разгружает шунт . Но, наверное, надо самому все это пережить, чтобы прийти к окончательным выводам.

Вполне логично! Наверное так тоже попробуем. Вызывает интерес возможность наложения микроанастомозов от сосудов сальника к стопным артериям малого калибра. Теоретически это может объединить сосудистую сеть сальника и стопы, чем увеличить общий объем воспринимающего русла.

À êàê íàñ÷åò êîìáèíàöèè ñ îñòåîòðåïàíàöèåé? Âîçìîæíî îòäàëåííûå ðåçóëüòàòû áóäóò ëó÷øå ÷åì ïðè èçîëèðîâàííîì øóíòèðîâàíèè?

Эффект от остеотрепанации очень сомнительный. Я лично этого эффекта никогда не замечал

---------------------------------------------------------------------------
Я слышал и читал об этой операции. Отзывы диаметрально противоположные. Пока, кажется, нигде в мире кроме России этот метод не используется. Не то, чтобы это слишком тяжелый аргумент, но на Западе внимательно следят за всеми постижениями на Востоке и крадут положительные идеи. Возможно, что никто ее не популизирует.

Эта операция родилась из нашей сосудистой бедности и слаборазвитости. При очень малом числе сосудистых хирургов и отделений в 80-90 годах, они были сильно загружены пациентами с синдромом Лериша, причем имели возможность отбирать самых сохранных. Желания заниматься дистальными облитерантами естественно не возникало. Тогда и родился принцин "неоперабельных" пациентов. Неоперабельных в смысле рискованных для аорто бедренного шунта.
А любой неоперабельный пациет становится объектом для экспериментов. Среди ортопедов было замечено, что костная мозоль хорошо кровоснабжается и приводит к неоангиогенезу., решили перенести этот постулат на облитерантов с критической ишемией.
Возможность получить очень простой метод, пригодный для хирургов не занимающихся ангиохирургией способствовал быстрой популяризации остеотрепанации.
Родоначальники метода не учли одного. При критической ишемии времени и условий для развития неоангиогенеза нет. Частым спутником остеотрепанаций стали остеомиелиты. А время развития хорошей коллатеральной сети было дольше, чем гангрены и ампутации от боли.
Я отмечал благотворное действие остеотрепанации после АББШ с профундопластикой и плохим дистальным руслом. Но проблема критической ишемии в целом была решена шунтированием.
Вот так

------------------------------------------------------------
Но тогда как определить, какова доза участия РОТ в конечном улучшении артериальной перфузии. Очевидно, необходимы "чистые" результаты

Больной был с критической ишемией и обширным некрозом переднего отдела голени и 2 пальцев. После АБШ в профунду перфузия конечности улучшилась, но лодыжечный индекс оставался на н/3 голени около 0,3 и раны после удаления пальцев не заживали.

Для закрытия некроза на голени выполнена тенгенциальная резекция кости с закрытием костного опила мышцами и аутодермопластикой расщепленным лоскутом. Рана медленно заживала, однако потребовались еще встречи с пациентом и "доделки"
Через 4 месяца после последней встречи стопу было не узнать - культи пальцев зажили, ЛИД стал равен 0,6. Стопа стала очень теплой.
Мне кажется резекция кости и развитие костной мозоли смогли улучшить дистальное кровообращение. Но это, увы, единственный случай.

У меня наблюдается больной, диабетик, которому 10 лет назад была выполнена РОТ.Операция была вынужденная, поскольку никаких путей оттока не удалось выявить. Но уже 10 лет несмотря на возраст (83 года) больной ездит на автомобиле,ходит, хотя дистанция безболевой ходьбы составляет несколько десятков метров и периодически проходит курс лечения вазапростаном. Случай единичный, но показательный - надо использовать все шансы. Ну и я думаю все заметили закономерность - чем больше возраст, тем благоприятнее исход, при прочих равных условиях.

Стоит ли лечить такую ногу?
Вводные данные - женщина 62 лет, неотягощенная сопутствующими заболеваниями, но отягощенная непонятными дистальными реконструкциями, скорее всего короткое шунтирование аллопротезом из ПБА к подколенной артерией с тромбозом. До шунта все было неплохо. На данный момент ОБА и профунда хорошие, ПБА до шунта проходима, но стенозирована, подколенная артерия закрыта. передняя берцовая артерия проходима диаметр 2 мм, кровоток очень слабый. На стопе и в задней артерии кровоток не лоцируется. Большие подкожные вены удалены по поводу варикозной болезни. Малые гипоплазированы (диаметр 1,5 - 2 мм).
Прошу коллег высказать свое мнение.
Мы пациентку прооперировали неделю назад. Результаты сообщу позже.