АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Коллеги из русской хирургической сети обнаружили очень интресную ссылку:



[/quote]

Маловероятно.
Кроме того, первично все же поражение венозной стенки, а не клапанов.

В свое время я очень сильно помог одной моей коллеге-бактериологу. В качестве ответной услуги она предложила бесплатно выполнять ПЦР для моих пациентов. Поскольку исследовать мне было особо нечего, я стал направлять ей кусочки удаленных во время операций вен. Результаты не заставили себя ждать. Во многих образцах был обнаружен вирус Эпштейна-Барра. Причем он обнаруживался тем чаще, чем дольше существовал варикоз и чем запущеннее он был. Я перелопатил массу литературы, но не нашел никаких свидетельств о том, что кто-то его там еще обнаруживал. Так же не существуют указания на его роль в развитии варикозной болезни. Думаю, просто целенаправленно его там никто не искал, а исследовать при помощи ПЦР удаленные вены на все микробы подряд, как делала мой бактериолог, накладно. К сожалению, все бесплатное очень быстро заканчивается, а платить по 500 р за одно исследование я тогда не мог. Поэтому не смог набрать необходимого количества материала, что бы сделать какие-либо выводы. Но после этого события я регулярно отслеживаю публикации о инфекционном компоненте в развитии варикозной болезни. Время от времени такие появляются. Так имеет ли место инфекционный компонент или нет? Лично мне, представляется следующее: в очаг, где появляется некротизированная ткань, воспаление и т.п. почти всегда внедряются микроорганизмы. Иногда они вызывают инфекционный процесс, иногда нет. Поэтому их можно обнаружить практически везде, где есть дегенеративные процессы - пример тому хламидии в атеросклеротических бляшках. Каждый вид микроорганизма тропен к определенной ткани, например одни живут в кишечнике, другие на коже, третьи - в дыхательных путях. Некоторые микробы имеют тропность к тканям венозной стенки. Изходя из этого предположения понятно, что чем дольше существует дегенеративный процесс, т.е. варикоз, тем больше вероятности вирусу внедриться в венозную стенку. Оказывают ли они там какое-нибудь вредное воздействие - я не знаю. Хотя маловероятно, что вирус Эпштейна-Барра и другие ему подобные укрепляют венозную стенку. Осмелюсь предположить, что если они и оказывают скорее всего вредное воздействие, то этот компонент далеко не главный в варикозной трансформации вены.

Вот на всякий случай ссылка на полный текст той статьи:
http://rapidshare.com/files/92733883/1123.pdf.html
Проблем с ней несколько, но самая очевидная - 36 циклов амплификации в ПЦР (але, я все что угодно найду после 36 циклов), и фигура 1 с гелем: я, например, вижу пцр-продукт и в образце 2, и в образце 3. ДНК, мигрирующая ниже ПЦР продукта - это димер праймеров: значит, праймеры были препаршивые.
Короче говоря, фигню нашли японские коллеги - как это в печать-то пропустили, не очень понятно.

относительно вируса Эпштейна-Барр (Барр звали Ивонн, она женщина, поэтому фамилия не склоняется) - надо было посмотреть, есть ли этот вирус в лимфоцитах у тех же пациентов. Мне кажется. когда из ткани вены выделяют ДНК, то легко можно заодно выделить и из лимфоцитов, прикрепившихся к сосудистой стенке => ложноположительный результат.

Алексей, добрый день, или что там у Вас в Вашем часовом поясе! Лимфоциты мы не обследовали, никто не помог советом на тот момент. Но уверен и так, что Вы правы и в венозной стенке можно найти еще что угодно и это может быть ложно-положительный результат. Но с другой стороны, если вирус Эпштейна-Барр попал в венозную стенку из общего кровотока, то может ли он тогда отсутствовать в лимфоцитах?

Константин: срок жизни лимфоцита в кровотоке, если мне не изменяет память, измеряется часами: популяция инфицированных лимфоцитов вполне могла смениться. так что ответ "да, может отсутствовать". Очень простой контроль - сделать ту же ПЦР с ДНК, выделенной из крови (часа на три-четыре работы, если 20 образцов).

Коллеги, с интересом слежу за вашей беседой, но не могли бы вы пояснить ход своих мыслей, вроде: если находим то-то там-то и там-то - можем предположить одно, а если на ходим то-то там-то, но не находим там-то - то можем предположить совсем другое. Надеюсь, я понятно выразился?

Так же думаю, что маловероятно, так как все же изменения в структуре клапанной створки вторичны, а речь идет именно о лифоцитарной активности

потенциально интересная находка. Возможно, вирусное поражение стенки вызывает вторичные воспалительные изменения - т.е., новое слово в патогенезе заболевания. До лечения далко, но по крайней мере, идея для статьи в рецензируемом журнале (а то и кандидатской диссертации).

Ход моих мыслей: при варикозе увеличен пристеночный пул лимфоцитов (гипоксия - выше экспрессия молекул адгезии на эндотелии - больше лимфоцитов прилипает и мигрирует в ткань - порочный круг). Но ПЦР с ДНК, выделенной из образца ткани, не позволяет сказать, из какой именно клетки выделили вирусный материал. Если его выделили из прилипшего лимфоцита - то это одно (какова частота вирусного бессимптомного инфицирования ЭБВ в популяции? да как герпес - у всех есть, просто большинство об этом не знает), а если из собственно эндотелия - другое.

Как это отконтролировать? Забрать 25 мл крови у того же пациента, в тот же день, и сделать ту же ПЦР. Если результат будет тот же - то либо это системное поражение (ой вряд ли), либо просто стенка вены, из которой выделяли ДНК, не была отмыта от лимфоцитов.
Как вариант - взять стенку вены и сделать in situ-гибридизацию: есть ли вирусные эписомы в эндотелиоцитах, или нет (но это гораздо сложнее и дороже).

Еще вариант - поискать связь между инфекционным мононуклеозом и варикозной болезнью. Придется обследовать (поднять истории болезни?) очень много пациентов, и отконтролировать это сложно - но такая связь будет хорошм аргументом в пользу роли ЭБВ в патогенезе варикоза.

Алексей, здравствуйте! Потому и не получилось статьи в журнале, что недостаточно было материала. А кандидатскую я к тому времени уже защитил. Поначалу хотелось продолжить эти исследования, однако когда примерно подсчитал что для этого необходимо, понял, что вырисовывается достаточно большая и серьезная работа, требующая значительных материальных ресурсов, которыми я не располагаю. Пришлось оставить эту мысль. Но может, кто нибудь ее подхватит? И не важно, что на сегодняшний день с нее не будет выхода в практику - фундаментальные исследования имеют иные цели. Что касается связи с мононуклеозом - то полагаю, что по историям болезни проследить ее невозможно. Ибо уверен, что никто из инфекционистов не фиксирует в истории наличие или отсутствие варикозных вен. Ровным счетом как никто из хирургов, собирая анамнез у пациента с варикозной болезнью не интересуется, болел ли он инф. мононуклеозом. Что касается Ваших мыслей на возможное участие ЭБВ в патогенезе варикозной трансформации стенки вены - я думаю примерно также как Вы. Все в этом мире возможно.

Константин,
при должной оптимизации процесса можно уложиться в смешные копейки: банка агарозы $50, капля этидия $10, пузырек полимеразы и нуклеотиды - еще $20. Для выделений вообще никаких ресурсов не нужно - нужен студент заинтересованный (типа меня в молодости, кеке - как раз такими делами занимался).
Если найдете студента - дайте знать )

Кстати, как вариант - а взять и прогнать на 20-30 разных патогенов (сответственно, 20-30 пар праймеров понадобится, а то и больше). Может, там хламидии, например, найдутся? Это модно сейчас вроде.

Алексей! Я о том и говорю: нужно исследовать сразу на несколько патогенов, и это должна быть большая работа. Если найдется заинтересованный спонсор - можно, конечно, продолжить.

Кстати, хламидии мы там тоже искали, но не нашли.