Неадекватная антикоагуляция удваивает риск развития ПТС!

Евгений Илюхин

Модератор раздела гематологии на РМС поделился найденной интересной публикацией - хорошо проведенное когортное проспективное исследование по оценке влияния эффективности антикоагуляции варфарином на риск развития ПТС. Весьма интересный раздел обсуждения.

J Thromb Haemost. 2012 Oct;10(10):2039-2044.
Risk of post-thrombotic syndrome after subtherapeutic warfarin anticoagulation for a first unprovoked deep vein thrombosis: results from the REVERSE study.
Chitsike RS, и соавт.

Цитата:

Background: Risk factors for post-thrombotic syndrome (PTS) remain poorly understood.
Objectives: In this multinational multicenter study, we evaluated whether subtherapeutic warfarin anticoagulation was associated with the development of PTS.
Methods: Patients with a first unprovoked deep venous thrombosis (DVT) received standard anticoagulation for 5-7 months and were then assessed for PTS. The time in the therapeutic range was calculated from the international normalized ratio (INR) data. An INR below 2, more than 20% of the time, was considered as subtherapeutic anticoagulation.
Results: Of the 349 patients enrolled, 97 (28%) developed PTS. The overall frequency of PTS in patients with subtherapeutic anticoagulation was 33.5%, compared with 21.6% in those with an INR below two for <20% of the time (P = 0.01). During the first 3 months of therapy, the odds ratio (OR) for developing PTS if a patient had subtherapeutic anticoagulation was 1.78 (95% confidence interval [CI] 1.10-2.87). After adjusting for confounding variables, the OR was 1.84 (95% CI 1.13-3.01). Corresponding ORs for the full period of anticoagulation were 1.83 (95% CI 1.14-3.00) [crude] and 1.88 (95% CI 1.15-3.07) [adjusted].
Conclusion: Subtherapeutic warfarin anticoagulation after a first unprovoked DVT was significantly associated with the development of PTS.

Полный текст нашел, могу поделиться.

Золотухин Игорь

В принципе - прогнозируемое заключение. Уже ж давно известно: рецидив венозного тромбоза - фактор риска развития ПТБ. А здесь - неадекватная антикоагуляция в первые месяцы и, как результат, у этих больных наверняка выше частота рецидивов.
Да, и все-таки ПТБ лучше оценивать на чуть более позднем сроке, кмк.

Евгений Аркадьевич, если Вам нужны полные тексты из этого журнала - милости прошу )))

doronin

Что же это получается?
Не терапевтические дозы Варфарина (то есть низкие) существенно влияют на риск развития ПТБ?
Переведя на человеческий язык - не правильная терапия влияет на риск повторных DVT и соответственно на развитие ПТБ. Но это же и ежу понятно.
Глубокоуважаемый Евгений Аркадьевич, киньте весь текст пжалуйста

Евгений Илюхин

Нет, коллеги, речь не о рецидиве тромбоза и последующей увеличенной частоте ПТС. По абстракту это не очень ясно, нужно смотреть материалы и методы и обсуждение. В том то и дело, достаточно убедительно показано, что неэффективная антикоагуляция - независимый фактор риска развития ПТС. При этом отношение шансов составило около 1,8.
Неэффективной называли антикоагуляцию, когда в период лечения МНО было меньше 2 20% измерений и больше.
Игорь Анатольевич, спасибо за предложение, буду иметь ввиду. Эту достать удалось самому ))) Игорь Владимирович, напомни почту - я скину.
Я фулл-текст просмотрел бегло, там описаны критерии оценки ПТС, но с ними детально не разбирался - нет времени. А это очень интересно.

На уровне логики мне кажется что причина может быть в ретромбозах на "микроуровне", которые невозможно диагностировать клинически, но которые усугубляют нарушения гемодинамики. Было бы интересно сравнить с показателями Д-димера в группах

Золотухин Игорь

Насчет клинически неявных тромбозов, которые не видны ни глазу, ни ультразвуку - я тоже так думаю. Все-таки представить себе иной механизм влияния антикоагуляции на развитие ПТБ сложно.

Евгений Илюхин

Уважаемый Игорь Анатольевич, согласитесь, если механизм взаимосвязи неочевиден - это не значит ее (взаимосвязи) нет. Вот, к примеру, когда-то установили, что назначение фолатов снижает риск формирования порока нервной трубки плода. Каков механизм, кажется, до сих пор никто не знает, но назначение фолиевой кислоты беременным стало стандартом во всем мире и значительно снизило частоту развития тяжелейших пороков.

Золотухин Игорь

Я согласен, что если не видишь взаимосвязи, то это не значит, что ее нет ))) ("Видишь суслика? - Нет. - И я не вижу. А он есть")
Но, все ж таки, рассуждая логически - АК снижают риск тромбообразования, а повторное тромбообразование снижает риск ПТБ = АК снижают риск ПТБ. Мне кажется эта работа косвенно подтверждает такую логическую цепь? По крайней мере, с позиций наших сегодняшних знаний?

doronin

Евгений Илюхин писал(а):

На уровне логики мне кажется что причина может быть в ретромбозах на "микроуровне", которые невозможно диагностировать клинически, но которые усугубляют нарушения гемодинамики. Было бы интересно сравнить с показателями Д-димера в группах

Я придерживаюсь такого же мнения - все таки это риск повторных DVT , микро или макро другая часть темы. Грубо говоря - это своего рода пролонгированная гиперкоагуляция сопровождающаяся микротромбозамиии соответственно развитие ПТБ . Я так думаю.
убрал адрес почты из общего доступа, Евгений
Заранее благодарен.

Евгений Илюхин

Нет, я суслика не вижу и видеть не хочу

Вдруг потом выяснится, что варфарин активирует какие-нибудь ингибиторы металлопротеиназ, и именно это тот самый механизм. Что мне тогда делать? Ведь мне будет очень тяжело отказаться от своей логичной модели с микроретромбозами.
Статью послал.

doronin

Ну да = доказательная медицина этого никак допустить не может.. :wink:

Евгений Илюхин

Не понял, при чем тут ЕБМ?

Золотухин Игорь

Евгений Илюхин писал(а):

Вдруг потом выяснится, что варфарин активирует какие-нибудь ингибиторы металлопротеиназ, и именно это тот самый механизм. Что мне тогда делать?

Кстати, хорошая мысль ))) Признаю Ваш приоритет, буду везде ставить копирайт )))

Вместе с тем, не вижу ничего плохого в периодическом пересмотре взглядов - если этот пересмотр базируется на появляющихся научных аргументах, а не на шлее под хвостом

Сафонова Оксана

Евгений Аркадьевич, поделись, пожалуйста, и со мной.

У меня клинический случай был недавно похожий. Полгода назад обратился пациент после перенесенного ТГВ (бедренная, подколенная, ЗББВ), возникшим на фоне травмы. К тому времени с момента тромбоза прошло 3 мес, отек был минимален (+ 1 см на уровне голени), на ультразвуке была полная реканализация ПКВ и ЗББВ, бедренная реканализована на 1\3. Антикоагулянты он не принимал, и я сочла ненужным назначать варфарин через 3 мес после ТГВ. Две недели назад он пришел снова. Клиническая картина была прежней, однако на узи я обнаружила облитерацию бедренной вены в в\3(((.

Евгений Илюхин

Все же это больше похоже на историю с ретромбозом. Статья о другом. Сейчас вышлю.

Сафонова Оксана

Евгений Илюхин писал(а):

Все же это больше похоже на историю с ретромбозом.

Согласна. Но очень хотелось рассказать.

АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Неадекватная антикоагуляция удваивает риск развития ПТС!

Кто сейчас на форуме