АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Протокол УЗАС и фотографии
Дата исследования:05.10.2006.

Протокол ультразвукового исследования вен левой нижней конечности (в динамике)

Исследованы общие, поверхностные, глубокие бедренные, подколенные, передние и задние большеберцовые, большая и малая подкожные вены слева.
Осмотр проводился в динамике (первичный от 28 сентября).
Во время дуплексного ангиосканирования от 28.09 по артериям левой нижней конечности (начиная с доступного для локации дистального отдела подвздошной артерии) кровоток был магистральный, с резко сниженными резистивными характеристиками в ПБА i –2,2; (при норме 4,1-5,7); в подколенной артерии Pi –3,3; (при норме 4,8 - 6,8), полностью отсутствовала фаза ранней диастолы, отмечалось усиление кровотока как артериального (в основном за счет диастолической фазы), так и венозного с появлением «псевдопульсации»). Подобные изменения свидетельствовали о реакции микроциркуляторного русла на массивное воспаление ( множественное открытие артерио-венозных шунтов). При попытке индуцировать повышение сопротивления (глубокое дыхание,напряжение мышц стопы), ранняя диастола проявлялась в течении-1-2-х кардиоциклов.На момент данного обследования признаки гиперперфузии сохраняются в средних и нижних отделах голени (с максимальной выраженностью в околоязвенной зоне).По глубокой артерии бедра,ПБА, ПкА –магистральный кровоток , с незначительно сниженными резистивными индексами.
При локации БВ при проведении пробы Вальсальвы-на всем протяжении бедра низкоскоросной продолжительный ретроградный сброс, лоцируются слабоподвижные резко укороченные клапаны (клапаны не состоятельны). При локации ПкВ –расширение просвета вены. Стенки вены повышенной эхогенности, утолщены, с лоцируемой дифференцировкой на слои. Видны неподвижные, кальцинированные клапаны, с ретроградным сбросом при проведении проб Сигела и Вальсальвы.
Суральные вены (медиальная группа) расширены, со старыми тромботическими наложениями на всем протяжении, с признаками клапанной недостаточности.
ЗББВ–просветы вен с признаками «мозаичного прокрашивания», резко эктазированные, с средней трети голени, с множественными старыми, гиперэхогенными тромботическими наложениями. При проведении компресионных проб Сигела пролонгированные сбросы на всем протяжении.
ПББВ - лоцируется на всем доступном для локации протяжении голени, при проксимальной компрессии – короткие ретроградные сбросы.
МПВ –устье находилось в нижних отделах бедра (6м с от уровня суставной щели колена).В данный момент-признаки «лигированного» устья.На протяжении 6-7 см –основной ствол МПВ не проходим (признаки фиброэластоза) , дистальнее-проходимость сохранена.Эктазия ствола на всем протяжении до 6мм. Притоки БПВ на голени- с признаками перенесенного варикотромбофлебита.
Резко расширены межтканевые пространства на голени.При локации зоны медиальной лодыжки признаков функционирования АФ-шунта не обнаружено.Вены дорзальной поверхности стопы резко эктазированы, с признаками перенесенного варикотромбофлебита в стадии фиброкальциноза (с наличием «акустических» теней) . В поверхностных венах стопы спонтанный «пропульсивный» кровоток.В артериях тыла снижены резистивные характеристики
Визуализируются расширенные, несостоятельные перфорантные вены по средне - медиальной поверхности (зона Кокета) -6,5 см (d-4,3мм), 11 см (d-5,8мм), 26 см (d-5,0мм); по передне-медиальной (околоберцовый) 20 см(d-4,4 мм); по задне-медиальной поверхности глени (к медиальным икроножным венам)-33 см (d –4,3мм), по задне-латеральной поверхности (к латеральным икроножным венам) 20 см (d-4,5мм) с «спонтанным» кровотоком в покое.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ПТФБ, с практически полной реканализацией БВ,ПкВ, медиальных суральных вен и ЗББВ левой нижней конечности. Посттромботическая клапанная авальвуляция БВ, ПкВ, суральных , ЗББ вен и перфорантных вен голени. Варикозная болезнь в системе БПВ и МПВ левой нижней конечности (вторичный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам).Клапанная недостаточность БВ III-ст-ретроградный кровоток на всем протяжении бедра (время сброса-2,5 сек с ЛСК 18-10 см/сек).По сравнению с 28.09.2006 уменьшились косвенные признаки воспалительного процесса.
Фотографии: http://photofile.ru/users/phlebo/2174015/

Дмитрий, некогда написать, но могу сразу сказать, что фото перфоранта 11 см и 26 см - это один и тот же снимок

Согласен, попутали.
Дело в том, что сразу не подписали, найдем исходный и исправим.

Да, на фистулу не похоже.

Дмитрий, мне кажется все же, что до достижения существенного сокращения площади язвы эндоскопическую диссекцию выполнять не следует. Адекватный доступ сформировать не удастся, так что могут остаться самые важные перфоранты.

Не знаю, поможет ли в заживлении аутодермопластика, Вам на месте видней. Попробуйте.

Но, учитывая явную положительную динамику, сконцентрироваться надо в основном на консервативном лечении.

Согласен с Игорем Анатольевичем. В данном случае, не думаю что аутопластика позволит закрыть дефект, тем более попытки были
Необходим консервативный подход с регулярным контролем. после знчительного сокращения язвы в объеме, можно попытатья склерозировать несостоятельные перфоранты и т.д.

Здравствуйте, Дмитрий!
На фистулу не похоже. Я бы тоже не спешил с SEPS, консерв. лечение с адекватной компрессией, аутодермопластика. В сроках я бы ориентировался на комплаентность больной. Если она низка - лечил бы скоко можно в стационаре с послед. попыткой эндоскопии. Целью бы ставил пересечение наиболее доступных верхних перфорант с расчетом на сокращение площади язвы - а там как пойдет.
Если больная адекватная и способна придерживаться режима компрессии - консерв. лечение не менее полугода амбулаторно.

Кстати, для перевязок я бы попробовал ДИОТЕВИН.
Р.S. Правда не знаю, есть ли он в Казани.
Пролонгированный дpeниpующий copбeнт c aнтиceптикoм и пpoтeoлитичecким фepмeнтoм

Согласен с коллегами в отношении консервативной тактики, но не рекомендую склерозировать перфоранты. Лучше позаботьтесь о профилактике ретромбоза глубоких вен. Именно ретромбоз будет давать клинический откат назад.

Уважаемый Матвей!
При адекватном уровне компрессии и антикоагулянтной терапии риск ретромбоза практически сведен к нулю, а почему бы не попытаться склерозировать перфоранты

Если прямые перфоранты, а они скорее всего прямые, бесполезно. Все усвистит в никуда. А вот если непрямые...

Уважаемые коллеги! дело в том, что в процессе формирования такой трофической язвы, формируются очень сложные вено-венозные в том числе и перфорантные связи, и в любом случае польза от эхосклерооблитерации должна быть. но при условии значительного уменьшения размеров язвы и снижения уровня гипоксии тканей

Согласен. Сами перфоранты навряд ли стоит склерозировать, а вот вены вокруг - имеет смысл.

Правда, по УЗИ такие вены с фиброзом и т.д. плохо склерозируются.

Спасибо за сообщения.
Планирую выполнить аутодермопластику, если кожа не приживется и при отсутствии эффекта консервативной терапии (уменьшение площади язвы) в течении 1,5 - 2 месяцев, то наверное ЭСДПВ.
Добавил фото перфорантов, фото язвы сегодня: http://photofile.ru/users/phlebo/2176067/

Там поверхностные вены после тромбофлебитов - склерозироваться вряд ли будут. Перфоранты крупные, прямые - все в глубокие пойдет. Мне кажется, склеро здесь эффекта не даст, а неприятности могут быть.
И не забывать про обследование, рекомендованное Людмилой Ивановной и Вадимом Юрьевичем. Есть, кстати, публикации о возможной связи тромбофилии и трофических язв на почве тромбозов микроциркуляторного русла.